智慧卫生间管理系统基于物联网、云计算、大数据、环境感知、无线传输、人工智能、区块链等技术，能实现公厕智慧化管理，让公共厕所保持洁净、卫生、清新、无异味的良好状态。系统包括厕位智能监测系统、环境监测系统、环境调控系统、资源消耗监测系统、安全防范系统、卫生消杀设备、多媒体信息交互系统、管理联动控制系统等八大系统，数十个传感设备，云端多屏应用软件。厕位智能监测系统，包括无线厕位人体感应器、厕位占用指示灯、厕位引导指示屏等硬件设备及智慧厕所软件系统。主要特点是通过有线或无线的厕位人体感应器，采用红外感应+雷达侦测技术，实现厕位人体感应，探测有人或无人的使用状态，通过厕位占用指示灯及厕位引导屏显示各个厕位的使用状态，厕位空余一目了然。环境监测系统，由气体探测器、智能烟感、光照感应器等设备组成，并通过智慧厕所软件平台进行监测及调控。可探测的环境因素包括氨气、硫化氢、温度、湿度、PM2.5、PM10、VOCs等，实现公共厕所空气质量的实时监测，从而为保洁、排风、除臭、加香等工作决策提供真实数据支持。联动控制管理系统，可实现：1.灯光控制：光照传感器和红外人体探测器联动控制灯光，实现天黑灯亮、天光灯灭，人来灯开、人走灯灭的功能；2.除臭排风控制：当臭气超标自动开启通风设备及香薰机；3.温度自动调节：当公共厕所室内温度过高时，可自动开启空调系统；4.当地面湿滑有积水，可自动开启除湿机及排风机。从而实现公共厕所的节能环保，时刻保持干爽整洁，防止滋生病毒和细菌。厕位智能设备组合，包括智能厕纸机、智能垃圾桶、无线紧急按键、无线厕位人体感应器、无线指示灯等智能设备。通过接入智慧厕所管理系统，可以实现：1、厕纸余量少告警、垃圾桶满载告警，保洁人员可以即时进行更换；2、发生紧急情况可以按紧急按键进行求助，求助信息可以在智慧厕所综合显示屏、管理端手机APP同时接收。3、无线厕位人体感应器和厕位占用指示灯则可以很清晰的显示厕位有人和无人状态。智能厕所厕位智能设备组合适用于办公楼、写字楼、商场超市等对物业管理要求较高的场所，用信息化手段提高物业管理水平。云端多屏管理软件系统，通过云计算、大数据、区块链、人工智能等技术实现云端多屏的管理应用。针对智慧厕所的使用和管理进行相应的功能应用，包括群众可通过手机APP/小程序，使用找厕所、厕所导航、厕所评价等功能；而作为管理者可以通过厕所前端显示软件、PC端的云管理平台、大屏幕端的可视化管理平台、手机管理APP等软件组合，实现对公共厕所的环境监测和调控、厕位感应和管理、安全防范管理、公厕自动清洁、考勤派单、设备故障排查等工作。软件系统的部署方式可以云端部署或本地部署，同时可提供API接口，无缝接入到客户的大管理平台，实现更好的应用。

1.研发 2.市场 3.产品 4.实习生

金属表面处理的研发、生产

物质学院凌盛杰课题组在国际期刊《ACS Materials Letters》发表了题为“Flame-Retardant and Sustainable Silk Ionotronic Skin for Fire Alarm Systems”的科研成果。该成果由上科大物质学院凌盛杰团队独立完成，2019级硕士研究生刘强为第一作者，2016级本科生杨硕为第二作者。

① 酞菁纳米材料制备。使用四苯氧基金属酞菁，采用混合溶剂缓慢挥发的方法，得到一维的酞菁纳米线； ② 器件组装。使用梳状电极，将酞菁纳米线搭在梳状电极两端，形成电路。得到的酞菁器件对 808 nm光敏感，可以迅速产生响应，恢复时间短，课重复响应。

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。

华中科技大学同济药学院李华教授、沈阳药科大学无涯学院陈丽霞教授、军事医学研究院国家应急防控药物工程技术研究中心李行舟研究员等组成联合攻关小组，就新型冠状病毒肺炎疫情，开展了抗新冠病毒潜在药物的筛选研究工作。利用药物重定位策略，在已有药物中寻找对抗新冠病毒的治疗药物是对抗疫情的有效手段和当务之急。研究表明，冠状病毒nsp3编码的木瓜样蛋白酶(papain-like protease，PLP)在病毒基因组复制及逃避宿主抗病毒天然免疫中发挥重要作用，是药物开发的良好靶点。PLP不仅具有蛋白水解酶活性，同样具有去泛素化酶（DUB）活性，PLP利用其蛋白水解酶活性及DUB活性通过一系列的分子机制逃避宿主抗病毒免疫反应，抑制干扰素表达；它是除了冠状病毒3CL水解酶之外，另一个冠状病毒感染人类所必需的重要蛋白。攻关小组目前正在寻找更多可能抑制新冠病毒的药物靶点，也将继续进行深入的抗新冠病毒活性测试，为后续抗新冠病毒肺炎药物的基础和临床研究提供更多指导信息。

阿匹沙班 (Apixaban) 是一种新一代的口服抗血栓药物，在众多凝血因子Xa的抑制剂中， 表现出高度的选择性、良好的生物利用度和高效的治疗效果，其性能大大优于雷扎沙班，用于 治疗深静脉血栓和肺栓塞在内的静脉血栓。该药最先由百时美施贵宝公司发现，2007年辉瑞公 司与百时美施贵宝公司达成协议共同参与该药的研发，目前销售市场良好。此外，阿匹沙班也 在研究用于预防心房颤动病人的中风预防，急性冠状动脉综合征病人的心脏发病二级预防。 华东理工大学研发出了一条新的阿匹沙班的全合成路线，克服了原有路线收率较低和使用 昂贵含碘有机试剂及其它昂贵辅助试剂 (例如5-溴戊酰氯、Li2CO3、CuI、Cu(PPh3)3Br和CsCO3 等) 所造成成本高的缺陷，提供一种低成本、高收率、操作简便的制备方法。该路线获得中国 发明专利授权。 所开发的阿匹沙班合成路线的优点在于： 1. 完全改变国际上原有的药物化学路线，所有原材料都立足于国内； 2. 合成路线设计合理，反应步骤简洁，避免使用有机碘化物、5-溴戊酰氯、Li2CO3、 CuI、Cu(PPh3)3Br和CsCO3等的昂贵试剂的使用，大大降低了成本； 3. 操作简便，易于规模化生产。

来那度胺 (Lenalidomide) ，由美国Celgene公司研发，于2005年获美国FDA批准上市。本品 是一种免疫调节药物，通过激活T淋巴细胞，具有更强的血管生成抑制和免疫调节作用，主要 用于治疗多发性骨髓瘤和骨髓增生异常综合症。所开发的来那度胺合成路线，所有原材料都立足于国内，反应步骤简洁，操作简便，无昂 贵的辅助试剂，易于规模化生产。

浙江工业大学张文教授团队正攻关浙江省科技厅关于2019-nCoV应急科研项目，与浙江省疾病预防控制中心合作，帮助解决目前针对新冠肺炎无特效药的临床问题。张文教授团队自2014年H7N9禽流感疫情发生以来，就开始研究流感和冠状病毒致病机制，以及针对病毒的靶向药物开发。 张文团队早在2014年开始，就陆续开展针对SARS-CoV、MERS-CoV、塞卡、埃博拉（CoV）冠状病毒，以及H7N9甲型流感病毒、某些H1N1亚型甲型流感病毒的抗病毒药物研发。他们发现，在这些病毒入侵的宿主细胞，有种丝氨酸蛋白酶TMPRSS2（Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶（TTSP）），它可能就是我们要找的“魔术剪刀”，换个角度来说，也就是一个极佳的抗病毒药物靶点。2017年，张文团队在公开发表的文献（Biochimie, 2017, 142, 1-10）中，对冠状病毒侵入宿主细胞进行病毒复制的过程进行了详细阐述。 SARS-CoV冠状病毒进入宿主细胞可能通过的两个途径：途径1，冠状病毒与宿主细胞受体（对2019-nCoV的受体是血管紧张素转化酶II，ACE2）结合，以內吞的形式进入宿主细胞，形成胞内体，在这过程中刺突蛋白被组织蛋白酶活化。由于胞内体pH值下降致使病毒包膜与胞体内膜的融合，并将病毒遗传基因RNA释放到胞浆中，然后进行RNA转录、复制和转录。新的病毒RNA被转运至内质网、高尔基体中间部位组装的地方。在这里由宿主细胞合成的无活性的刺突糖蛋白（spike protein）必须由丝氨酸蛋白酶TMPRSS2剪切为有活性的片段，包装在病毒上。然后，RNA和结构蛋白组装并发芽成囊泡；囊泡被转运到细胞表面并在TMPRSS2帮助下释放。途径2，刺突糖蛋白（spike protein）可以在细胞表面在TMPRSS2帮助下被激活，导致病毒膜与宿主细胞质膜融合。TMPRSS2在高尔基体或质膜上，无论是在病毒组装过程中还是在附着和释放过程中，都发生了对刺突糖蛋白的剪切，这也确保了新病毒的活性。TMPRSS2激活SARS-CoV会干扰干扰素诱导的跨膜蛋白（IFITMs）对SARS-CoVS的抑制作用，IFITMs是一类干扰素诱导的宿主细胞蛋白，可抑制几种包膜病毒进入。 所获得的证据表明，TMPRSS2在SARS-CoV感染中发挥着重要作用。团队前期研究发现TMPRSS2基因组里有一段序列能特异性地与团队优选的合成小分子先导化合物作用，下调TMPRSS2基因表达，从而在宿主细胞中能抑制病毒复制、增殖。图2为团队筛选的部分小分子化合物。团队正加快新冠肺炎防治药物科研攻关的研究进程，争取在2020年3月-12月在新结构分子和老药筛选方面有阶段性实质成果，为疫情防控阻击战贡献工大力量。