华为鲲鹏台式机主板是基于华为鲲鹏920处理器开发的办公应用主板，鲲鹏台式机主板内兼容业界主流内存、硬盘、网卡等硬件，支持Linux桌面操作系统，提供机箱、散热、供电等参考设计指南，具有高性能、接口丰富、高可靠性、易用性等特点。 高性能 选用华为鲲鹏920处理器，芯片集成桥片、以太控制器、SAS控制器以及PCIe控制器，具有超强计算能力。 高可靠 CPU支持丰富的RAS特性，支持带ECC校验内存，满足服务器级别可靠性应用 高能效 高效率的单板VRD电源，降低DC转换损耗。支持系统散热风扇智能调速以及CPU智能调频，节能降耗 技术规格 组件 规格 主板型号 D920S10 处理器型号 1个鲲鹏920处理器，4/8核，2.6Ghz 本地存储 6*SATA 3.0硬盘接口，支持2个M.2 SSD插槽 内存插槽 4个DDR4-2666 UDIMM插槽，最大容量64GB PCIe扩展 支持1个PCIe3.0 X16、1个PCIe3.0 X4以及1个PCIe3.0 X1插槽 板载网络 支持2个板载网卡，支持GE网口或光口 USB 支持4个USB 3.0，4个USB 2.0

鲲鹏台式机主板D920L11选用单路华为鲲鹏920处理器，主频支持2.2G/2.6/3.0GHz，提供4C/8C/12C系列配置，支持Linux桌面操作系统，具有极致性能、极致体验、扩展丰富等特点。 极致性能 搭载鲲鹏920高性能处理器，主频支持2.2/2.6/3.0GHz，提供4C/8C/12C系列配置支持双通道内存，支持最高速率2666MHz，最大支持64GB 极致体验 支持手机超级快充，本地喇叭，安卓生态原生支持办公应用/影音播放/游戏娱乐等应用流畅体验 丰富扩展 3*PCIe3.0；2*GE；1*M.2SSD接口；8*USB；4*SATA3.0硬盘接口 技术规格 组件 规格 主板型号 D920L11 处理器型号 1个鲲鹏920处理器，支持2.6GHz，提供4/8/12核配置 本地存储 4*SATA 3.0硬盘接口，支持1个M.2 SSD插槽 内存插槽 2个DDR4-2666 UDIMM/RDIMM插槽，最大容量64GB PCIe扩展 支持1个PCIe 3.0 x16、1个PCIe 3.0 x4以及1个PCIe 3.0 x1插槽 板载网络 支持2个板载网卡，支持GE网口或光口 USB接口 支持4个USB 3.0，4个USB 2.0，1个USB Type-A充电接口

一种药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白编码序列，属于基因工程领域。所分离出的DNA 分子包括：编码具有药用植物大戟Ep-Hmgr蛋白活性的多肽的核苷酸序列，所述的核苷酸序列与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832位的核苷酸序列有至少70％的同源性；或者所述的核苷酸序列能在40-55℃条件下与SEQ ID NO.3中从核苷酸第81-1832 位的核苷酸序列杂交。本发明是一种3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A的还原酶，有助于提高药用植物大戟中次生代谢产物或其前体的含量，对于保护人民的健康生长有所帮助

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本发明公开的医用植入体表面非均相层状的矿化涂层，在医用植入体表面自下而上依次有致密壳聚糖层、多孔矿化壳聚糖层和矿化胶原/壳聚糖交联体层。本发明以胶原、壳聚糖、含钙化合物和含磷化合物为原料，在水溶液中下通过电化学反应，在医用金属基体表面一次性组装非均相层状矿化涂层，通过调节电沉积参数，可以调整各相的沉积状态，从而实现非均向层状涂层的制备。本发明方法简单，易行，可控性高，制得的医用材料涂层能够促进细胞在其表面的附着及增殖，具有承载药物的功能，且具有强化的生物活性性能。涂层与金属基板的结合强度高，稳定性好。

本发明涉及一种基于超表面的光偏振控制的透反射一体式转换器，包括上层的纳米二聚体阵列和下层的衬底，衬底平面为xy轴平面，x轴垂直于y轴，两个结构材质完全相同的半导体圆柱体纳米结构间隔固定距离排列构成纳米二聚体，纳米二聚体中两个圆柱体中心连线方向为二聚体轴方向，即x轴方向；衬底平面上的纳米二聚体阵列为沿x轴、y轴周期排列的纳米二聚体阵列。

本发明公开了一种表面氧缺陷多孔金属氧化物材料及其制备和应用。所述表面氧缺陷多孔金属氧化物材料的制备方法包括以下步骤：1)将金属盐溶解于有机溶剂中，形成透明溶液、2)将步骤1)中的透明溶液与软膜板剂混合，得到二者充分均匀分散的分散液，充分混合形成金属盐凝胶、3)将步骤2)中得到的金属盐凝胶制备成干凝胶、4)将步骤3)中得到的干凝胶高温煅烧，所得灰分即为表面氧缺陷多孔金属氧化物、本方法能够同步合成出表面氧缺陷多孔金属氧化物材料。制备方法相对简单，在形成多孔结构的同时增加了材料表面的氧空穴浓度，改变了材料的电子结构，可应用于吸附、光电催化及电池领域。

本发明涉及一种铬基催化剂，特别涉及一种利用溶胶-凝胶自燃烧法制备高比表面铬基氟化催化剂的方法。

本发明公开了一种具有气动减阻效果的耦合仿生非光滑柔性表面贴膜。它包括柔性表面层、粘性液体、贴膜基体。柔性表面层与贴膜基体上均具有凹坑、凸包或沟槽的非光滑结构或者柔性表面层与贴膜基体均呈波浪状，柔性表面层的边壁与贴膜基体的边缘粘结为一体，二者之间形成密闭腔体，粘性液体填充在柔性表面层与贴膜基体之间。该贴膜通过设置仿生非光滑柔性表面，将该贴膜粘贴在汽车、高速列车以及城市地铁车身表面可以有效降低其气动阻力。