产品详细介绍

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产品详细介绍　　一概述　　教学固体激光器是为大学物理或激光技术实验室提供的，与《光学》课程中激光原理部分或《激光原理与技    术》课程教学内容相配合的实验用激光器。通过该激光器实验，可使学生形象直观的了解固体激光振荡器、行波放大器、谐波倍频器、及各种调Q装置的结构及组成原理，并掌握固体激光器调试方法。该教学激光器有多种型号，各学校可根据专业设置和教学要求灵活选择。通过该教学激光器可完成以下实验：　　固体激光器装调实验　　激光器输出发散角测量实验　　激光器选横模实验　　激光器自由振荡输出特性测量　　可饱和吸收被动调Q实验　　主动电光调Q实验　　激光放大实验　　激光倍频实验　　激光冲击波实验　　二、教学固体激光器组成　　教学固体激光器的基本组成有三部分，即调Q激光振荡器单元、放大器单元和倍频器单元。这三个单元不同的组合形成了不同的型号，各学校可根据专业设置和教学要求进行灵活选择，现有以下几种型号：    TL-A  型：固体激光振荡器    TL-B1型：脉冲被动调Q固体激光器    TL-B2型：脉冲被动调Q固体激光器 + 二倍频器    TL-B3型：脉冲被动调Q固体激光器 + 行波放大器    TL-B4型：脉冲被动调Q固体激光器 + 行波放大器 + 二倍频器    TL-C1型：脉冲主动电光调Q固体激光器    TL-C2型：脉冲主动电光调Q固体体激光器 + 行波放大器    TL-C3型：脉冲主动电光调Q固体激光器 + 行波放大器 + 二倍频器    TL-D1型：主动声光调Q固体激光器   本教学激光器所有型号中振荡级工作物质采用Nd3+:YAG晶体。输出波长为1064 nm的近红外激光。放大级也采用Nd3+:YAG晶体。采用Nd3+:YAG晶体优点是它散热性能优良，能够承受高功率，可高重复频率使用。被动调Q方式中，调Q器件采用色芯晶体，它具有结构简单可靠，输出脉冲质量好，成本低的优点。主动调Q方式中，有电光和声光两种方式。电光方式具有输出脉冲功率大的特点，是最为经典的，应用最为广泛的一种方式。声光方式具有重复频率高的特点。倍频器单元采用新型晶体，产生532nm波长的绿光，有高的倍频效率。                 　　三 、主要性能参数　　这里给出主动电光调Q方式的性能参数，其它方式参数与之略有差异。　　输出波长：振荡器级   ：1064nm                        倍频器级   ：532nm　　 输出能量：振荡器级   ：100mJ                        放大器级   ：250mJ                        倍频器级   :  75mJ　　发散角  ：0.5mrad    (1064nm)　　调Q脉冲宽度（半高全宽）：20 nS　　 重复频率：电光调Q方式：1-10Hz,或手动                           声光调Q方式：1-25KHz　　以上几种方式中仅设计有二倍频，如果配上三次和四次谐波倍频晶体，还可输出355nm和266nm的激光，这样就可构成四波长激光器。　　四、整机结构　　本教学激光器在结构上分为激光发射平台与机柜两部分。发射平台部分上有盖板，实验时将盖板打开，即可调整各光学部件。实验完毕后，将盖板盖上可以防尘。机柜部分分上下两层，上层为激光电源，下层为冷却用水箱及循环泵。　　五、附外观图  

一种无监督的跨受试者适应方法，用以预测未被标记信号的目标受试者的运动意图，将受试者和研究人员从标记大量数据中解放出来。 准确预测人体运动意图有助于控制可穿戴机器人在不同地形上的运动，从而辅助人类平稳行走。传统的预测人类运动意图的方法需要收集和标记人体信号，并训练每个新受试者使用特定的分类器，这给受试者和研究人员都带来了繁重负担。

多发性骨髓瘤(Multiple myeloma，MM)和三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer，TNBC)是两种截然不同的肿瘤类型，据之前统计和预测，2018年仅在美国两者合计有大于7万例新增病例，并导致超过1.6万人死亡（American Cancer Society 2018 Facts and Figures）。MM起源于恶性浆细胞增殖, 而TNBC则是一种由缺乏雌激素、孕酮和HER2受体导致的对大多数激素疗法具有耐药性的高度转移性乳腺癌。尽管MM和TNBC在生理表现或目前的药物干预方面没有明显的相似之处，但它们都依赖于26S蛋白酶体功能来维持正常的肿瘤生存。这一依赖性也成为了TNBC和MM的“阿喀琉斯之踵”。FDA已经批准bortezomib、carfilzomib和ixazomib等数个蛋白酶体抑制剂以治疗MM，但这类药物的使用通常会导致癌症耐药性与复发，最终使治疗失败，因此亟需开发克服耐药的新的治疗方法。  26S蛋白酶体在其不同的亚基上有>300个保守的磷酸化位点，但参与相关修饰的激酶和磷酸酶还远未获得充分研究。美国UCSD的Dixon课题组之前研究发现双特异性酪氨酸磷酸化调控激酶2（DYRK2）是一个蛋白酶体调控激酶（X. Guo et al., Nature Cell Biology 18, 202-212 (2016)）。它磷酸化蛋白酶体RPT3亚基上的Thr25位点，增强蛋白酶体活性；抑制这一磷酸化过程则显著降低蛋白酶体活性，进而导致TNBC小鼠异种移植模型中肿瘤细胞周期进展受阻、生长减缓（S. Banerjee et al., PNAS 115, 8155-8160 (2018)）。本工作验证了蛋白酶体调节因子DYRK2作为多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的治疗靶标的可行性，并报道了一种高效、高选择性的DYRK2小分子抑制剂，在细胞与动物水平验证了该分子的抑癌作用。由于使用了抑制蛋白酶体调节因子这一新颖的机制，该小分子抑制剂可以克服多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌对蛋白酶体抑制剂产生的耐药性。该工作表明靶向26S蛋白酶体调节因子有望成为针对多发性骨髓瘤和三阴性乳腺癌的新治疗策略，为克服肿瘤耐药性难题提供了新的思路。目前，雷晓光、肖俊宇课题组正在与北大人民医院路瑾医生的团队紧密合作，进一步积极推进针对临床中多药耐药的多发性骨髓瘤的转化医学研究与临床前候选药物开发。