本发明公开了一种基于电流体动力喷印的阵列化图案喷印装置，包括金属针头，承印层，金属基板，运动平台和高压发生器，其中，所述金属针头设置在承印层上方，该承印层设置在金属基板上，该金属针头和金属基板分别连接到高压发生器正负端，从而在两者之间形成电场，所述金属基板可在运动平台的驱动下作平面运动，从而带动承印层运动，在电场作用下，喷印溶液通过金属针头流出并形成射流喷射到运动的承印层上，即可在该承印层上形成所需的喷印图案。本发明还公开了利用上述装置制备图案的方法。本发明基于拉伸辅助的高精度定位，实现了在工程环境下，高精度阵列化图案的简单、快速制造，突破了传统静电喷印技术在射流定位与喷印特定图案方面的限制。

本发明公开了一种用于继电保护的数智化运维系统及方法，涉及运维管理技术领域，通过预测继电保护装置未来是否存在故障；若存在，则根据故障的类型合集确定可进行运维的机器人集合；并根据继电保护装置的预设重要值，确定可进行运维的机器人集合中派往继电保护装置进行运维的机器人数量；并计算可进行运维的机器人集合各机器人被派遣至继电保护装置进行运维的优先值，并根据优先值从大到小的顺序从可进行运维的机器人集合筛选对应数量的机器人进行运维；使得能有效地完成维护任务，减缓故障修复时间的延误，从而减小对电网稳定性的影响，确保不会导致大规模停电或设备损坏，确保设备的可靠性和整体运营效率。

在整车智能化网联化技术上需要提升产品端、云端、控制端融合的一站式开发1.需提供软硬件组成的系统级解决方案，在雷达基算法系统架构设计、雷达信号的生成和分析、目标的仿真、天线测试方面为我们提供全方位的技术服务。2.云计算一系列技术需求。数据传输能力提升，需要高可靠性，高传输宽带、低成本、低电池辐射和时延等车载网络系统的需求，推动客车辅助驾驶网联化的技术实现。

山东滨化滨阳燃化有限公司成立于2006年，是由滨化集团控股的以石油化工为主的大型股份制企业，位于中国鸭梨之乡，山东省滨州市阳信县。公司主要产品有高等级道路沥青、汽油、柴油、石脑油、燃料油、丙烯、丙烷、液化气、石油焦等，主导产品“滨化牌”沥青销售区域覆盖大半个中国，为推动我国的公路建设做出了突出贡献。       公司所有装置均采用国内先进设备及工艺，一次原料油加工能力540万吨/年。经过十年的发展，滨阳公司已发展为固定资产29亿元，总资产40亿元，13套主装置，产业链较为完备的石化企业。同时公司依托滨化集团丰富的生产管理经验以及雄厚的技术和人才优势，拥有严格的产品质量控制体系和产品质量控制措施，所有产品质量指标均处于行业领先水平。多年来，滨阳公司先后获得 “富民兴鲁劳动奖状”、“山东省诚信企业”、“山东省劳动关系和谐企业”、“山东省AAA级纳税信用单位”、“山东省企业设备管理优秀单位”、“滨州市最具爱心企业”等荣誉称号。     

本发明公开了一种室内可见光ＯＡＭ组播通信系统，其下行链路通过激光器ＬＤ产生调制有组播信息的高斯光束，经二维激光分束器和空间光调制器，将准直的激光变成带有螺旋相位的ＯＡＭ光束。空间光调制器在进行ＯＡＭ螺旋相位调制的同时，通过将光束打旋的方式，扩展每一束光的覆盖面积，同时各光束照射区域重叠，以此弥补单一光束的中心暗斑，实现无盲区传输。针对组播通信系统，本

研发阶段/n本成果合成了人工免疫原和包被原，制备出高效价的特异性抗体，建立了肌肉(猪、鸡、鱼)、肝脏(猪、鸡)、肾脏(猪)中AOZ残留检测的ELISA方法，并与建立的多残留检测HPLC方法进行了对比。该方法的检测限、回收率、变异系数均达到我国兽药残留快速检测的要求。以上述方法为基础，在国内首次研制出动物样品中AOZ残留检测ELISA试剂盒。通过与国外同类试剂盒、HPLC法的比对和动物残留试验证明，该试剂盒的灵敏度、准确度和重现性与国外试剂盒水平相当。经多家检测机构和研究单位的复核和应用表明，该试剂盒

该研究发现RNA病毒感染宿主细胞可诱导表达一种新型自噬受体CCDC50，该自噬受体通过识别K63型泛素化修饰的RNA病毒模式识别受体RIG-I/MDA5（RLR）并介导后者的自噬途径依赖的降解，从而抑制病毒感染诱导的I型干扰素的产生，帮助机体恢复到静息状态，避免过度免疫反应造成的组织损伤和自身炎症。我校博士后侯盼盼为论文第一作者，郭德银教授为通讯作者，我校医学院、附属第七医院为第一作者单位。       天然免疫是一种非特异性的宿主抵抗病原微生物入侵的免疫反应,它广泛存在于机体的绝大部分细胞，被认为是机体抵抗病原体感染的第一道防线。随着近几十年的研究，人们对天然免疫系统愈发了解，已经发现并鉴定出天然免疫反应的关键调控因子和信号转导因子，然而某些重要调控因子的结构和功能机制依然不清楚，且这些调控因子的生理和病理作用尚有待于研究。郭德银教授课题组利用CRISPR/Cas9第二代文库在免疫细胞中进行了全基因组水平的大规模无偏差筛选，发现了一系列参与天然免疫反应调控的新型基因。进一步的验证过程中发现CCDC50蛋白在RNA病毒感染下表达量显著增加且其表达模式和RLR的表达模式一致，提示着CCDC50可能参与调控RLR介导的信号通路活性。为了进一步验证该观察结果，该课题组构建了CCDC50条件缺失的小鼠模型，攻毒实验结果证明缺失CCDC50后，病毒感染条件下，I型干扰素表达上调，其下游的ISGs表达水平也随之升高，小鼠清除病毒能力增强，肺部组织损伤和炎性浸润减少，且小鼠存活率增加，从而证明CCDC50在机体水平具有生理学功能。       进一步的机制探究中，该课题组发现CCDC50特异性识别K63泛素化修饰的RLR，并促进激活的RLR的自噬途径依赖的降解，此机制不同于以往了解较多的K48泛素化依赖的降解调控。该过程的发生并不依赖于常见的自噬受体p62， 因p62缺失后，CCDC50依然可以促进RLR的降解，但CCDC50可与p62协同作用。刘迎芳教授团队解析了CCDC50分子LIR结构域和LC3复合体的晶体结构，结构分析证明CCDC50中存在一段非典型的LIR基序，该基序可以结合位于LC3的LDS结合位点，将K63泛素化修饰的RLR拉进自噬小体。有趣的是，紧邻LIR基序，CCDC50有一段MIU基序，该基序可称为反向UIM基序，体外生化实验证实CCDC50-MIU可以结合在LC3的UDS位点，进而证明CCDC50是一种新型自噬货物受体，可以以两段不同的疏水基序结合在LC3的不同位点。这类自噬货物受体是首次在生物体内被发现