XM-654C脑干神经核团   XM-654C脑干神经核团显示脑干神经核团及传导。 尺寸：放大，30×30×52cm 材质：塑料

XM-630头面部血管神经模型   XM-630头面部血管神经模型显示头面部内、外侧面局部形态及其血管和神经等结构，共有100个部位指示数字标识标志及对应文字说明。 尺寸：自然大，21×32×19cm 材质：PVC材料

XM-628自主神经解剖模型   XM-628自主神经解剖模型按成人实际标本大小塑制而成，显示自主神经系统结构全貌，自主神经系统由交感神经和副交感神经组成，模型中交感神经呈黄色，副交感神经呈白色。显示的结构：大脑、面神经、三叉神经、额神经、泪腺神经、眶下神经、牙神经 、舌神经、气管、食管腮腺、舌下腺、甲状腺、颈内动脉丛、颈神经、主动脉、腔静脉  肺动静脉 、心  、心丛  灰白交通支、腹腔神经、腰骶神经节、肠系膜神经等。 尺寸：自然大，30×12×86cm 材质：PVC材料

XM- 634A头颈部肌肉神经血管模型   XM-634A人体头颈部肌肉神经血管模型采用1：1比例设计，大脑可以单独取出分成左右脑，可以拆分为3部件，展示颈部解剖、颈部浅层结构、颈前区和胸锁乳突区、颈外侧区、颈根部、颈筋膜及筋膜间隙等6部分内容，并在此基础上增加了大脑和面部的解剖，更加详细的阐述了头面颈部相互之间的关系。 1、模型上端自眉弓上方向颅后至人字缝交叉处作水平切，下端平第五肋作水平切。 2、颅内示脑N出颅位置，基底动脉，大离前、中、后动脉起始段。 3、颈部右侧示颈总动脉、椎动脉、甲状颈干、颈浅动脉、甲状腺上、下动脉、舌动脉、面动脉，颈内、颈外动脉及上颌动脉分支等的走向和分布范围。 4、示甲状腺、喉软骨、下颌下腺、颈丛N的形态位置。 5、胸部示气管、支气管、主动脉弓及分支、肋间的血管神经、锁骨下动脉、腋动脉等。 尺寸：自然大，33×22×42cm 材质：PVC材料

XM-613脑室基底神经核模型   XM-613脑室基底神经核模型示脑室的前角、后角、下角、第三脑室、中央水管等结构，基底核示豆状核，尾状核体、尾状核头、尾状核尾及脊侧丘脑等结构。 尺寸：9×10×8.5cm 材质：PVC材料

XM-D009自主神经电动模型   XM-D009自主神经电动模型显示交感神经低级中枢、交感干；交感神经节前和后节纤维的分布规律；副交感神经低级中枢的部位；睫状神经节、翼腭神经节、下颌下神经节、耳神经节等副交感节前纤维的起始和节后纤维的分布；盆内脏神经的分布情况，控制面板上独立的按钮。   一、显示内容： 左边简要显示交感神经与脊神经的关系及交感神经结前纤维发出的部位及其三种方向，右边是主体部分，清晰显示模型的交感神经秘副交感神经的结构特点用其分布。 ■ 演示副交感神经的低级中枢（即脑骶部）： 1、脑干四对副交感神经核（又称结前神经元）自上而下，为动眼神经副核、上泌涎核、下泌涎核、迷走神经背核（可分别闪亮）。 ①、动眼神经副核发出结前纤维，随动眼神经，其中副交感神经纤维进入睫状神经（副交感神经结）结后纤维分布二睫状肌和瞳孔括约肌。 ②、上泌涎核发生结前纤维，随面神经，其中副交感神经纤维至翼腭神经结（副交感神经结），结后纤维支配泪腺、鼻腔口腔粘膜的腺体。另一部分结前纤维至下颌下神经结（副交感神经结）结后纤维公布二下颌下腺和舌下腺。 ③、下泌涎核发出结前纤维随舌咽神经其中的副交感纤维至耳神经结（副交神经结）结后纤维分布于腮腺。 ④、迷走神经背核发出台前纤维，随迷走神经至胸腹腔器壁内或附近至副交感神经结，结后纤维分布于相应的器官。 2、骶部副交感：脊髓骶部第2－4节的副交感神经核发出结前纤维骶神经分出副交感神经纤维加入盆从，随盆丛至脏器附近或脏器壁内副交神经结，结后纤维分布于结肠左曲以下的消化管、盆腔脏器及外阴器。 ■ 演示交感神经低级中枢（即胸腰部）： 1、白交通支入交感干后有三种去向： ①、进入交感干后，终于相应节段的交感神经结。 ②、进入交感干后往上行、或向下行，并终止于上方或下方的神经结。 ③、进入交感干后，不换神经元既穿出交感干终止于椎前神经结（椎前神经结有肠系膜上神经结、肠系膜下神经结、腹腔神经结、主动脉肥腻神经结）。 上述白交通结前纤维入交感干后的三种去向均可发光显示。 2、交感神经结发出的结后纤维有三种去向： ①经灰交通支（结后纤维返回脊神经分布于躯干四肢的血管、汗腺和竖毛肌（31对脊神经均有灰交通联系）。 ②随动脉行走，在动脉外膜处形成神经丛，并随动脉分布至所支配的器官。 ③示交感神经结的结后纤维直接支配到所支配的器官。   二、技术参数： ■ 尺寸：60×24×85cm ■ 材质：PVC材料+木框   三、标准配置： ■ XM-D009自主神经电动模型：1台 ■ 电源线：1根 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-649植物性神经立体模型（附总论）   功能特点： ■ XM-649植物性神经立体模型主要示交感与副交感两大内容。 ■ 副交感：示脑（第3、7、9、10对脑神经）、骶部（第S2-4）副交感中枢所在部位以及由脑、骶部中枢发生的节前纤维通过相应之神经至与脑神经相关的四大副交感神经节器官旁节、器官壁内的神经节内换元情况。 ■ 交感神经：示交感神经的低级中枢脊髓TH1-12、L1-3节段的灰质侧角所在部位及周围部神经节（椎旁节和椎前节），由节发出的分支及神经丛等。 ■ 还可分段显示颈、胸、腰、骶（盆）部交感神经节后纤维的分支、分支丛的组成及具体分布情况。 ■ 尺寸：自然大 ■ 材质：铁丝+塑料

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

在肠道稳态和损伤修复过程中，肠道干细胞发挥着关键作用，而肠道干细胞命运及功能受到微环境等多种因素的调控。