本实用新型涉及功率和电流测量技术领域，具体涉及一种基于电离层探测仪的功率和电流检测系统， 一种基于电离层探测仪的功率和电流检测系统，包括单片机、射频信号，还包括与单片机相连的功率检 测模块、电流检测模块和显示模块；所述功率检测模块包括 π 型衰减网络电路、阻抗匹配电路、功率检 测电路、低通滤波电路 I；所述电流检测模块包括电流检测电路、低通滤波电路 II 和分流电阻器 R9。该 检测系统结构简单、可靠，操作方便，可以适用于多种场合的功率和电流检测和监控，方便观察，能让 用户了解设备当前工作状态。

本发明公开了一种阶段式电流保护整定方法及发电机模型，包 括下述步骤：当进行瞬时电流速断保护的整定时，采用时间段为[0， Δt]的发电机模型，根据瞬时电流速断保护的整定原则，获得线路 i 首 端瞬时电流速断保护的一次电流整定值，当进行限时电流速断保护的 整定时，采用时间段为<img file=""DDA0000599275030000011.GIF"" wi=""366""he=""75"" />的发电机模型，根据限时电流速断保护的整定 原则，获得线路 i 首端限时电流速断保护的一次电流整

本发明公开了一种永磁同步电机电流环带宽扩展装置，包括电流采样模块，读取A相和B相电流采样值i_a、i_b；Clark 变换模块，将 i_a、i_b变换到αβ坐标系中，得到 i_α、i_β；Park 变换模块，将 i<sub>α

本发明提供了一种平顶脉冲磁场产生装置及平顶脉冲电流产生 装置，其中平顶脉冲磁场产生装置包括变压器，由变压器的原边线圈、第一电容器、第一开关和磁体依次串联构成的第一回路，以及由变压 器的副边线圈、第二电容器和第二开关依次串联构成的第二回路；第 一回路还包括并联在第一电容器两端的第一续流回路；第二回路还包 括并联在第二电容器两端的第二续流回路。第一续流回路包括依次连 接在第一电容器两端的第一电阻和第一单向导通元件。第二续流回路 包括依次连接在第二电容器两端的第二电阻和第二单向导通元件。本 发明通过电压器

本发明公开了一种实现转矩和效率优化的感应电机全速度域电流分配方法，该方法综合考虑了电压限制、电流限制以及电机自身的物理特性限制，在不同速度域分别推导得到转矩和效率优化的励磁电流矢量给定值和转矩电流矢量给定最大值。应用本发明可以大幅提高感应电机驱动系统的电流利用率和效率，提升全速度域转矩输出能力。

本发明公开了一种基于配电网物理模型中的线路零序电流模拟 与检测方法，属于电力系统配电自动化领域；现有的检测方法实际负 载阻抗和零序电流互感器的容量不一致时将会出现较大的误差；本发 明提供的方法将三相线路和副方绕组绕在同一个环形铁芯上，通过磁 平衡原理大大提高了零序电流互感器的二次电流值和测量精度。 

该疗法是一项创新的、高效的、服务于耳鸣病人的具有良好前景的智能便携式医疗设备。 一、项目分类 显著效益成果转化 二、成果简介 耳鸣（Tinnitus）是指在无内在或外界声源时感知的声音。耳鸣的发生率大约为10%-15%，其中，约10%-20%人口的生活深受耳鸣影响，部分耳鸣患者伴有焦虑和抑郁症状。另外，耳鸣不仅降低患者个体的生活质量，还加重社会经济负担。很多研究者在探寻有效治疗耳鸣的方法，如耳鸣习服治疗，但这些治疗方法对耳鸣症状的改善效果不佳，且个体之间的疗效存在很大差异。目前仍没有完全有效治疗耳鸣的方法,这可能是因为耳鸣确切的神经生理机制仍不清楚。    近年来，随着对耳鸣中枢机制的深入研究，根据耳鸣旁抑制障碍中枢机制学说产生了切迹滤波音乐治疗。该治疗通过滤除以耳鸣频率为中心的一段频率范围，引起切迹范围内频率相应听觉皮层神经活动减弱，而邻近的神经元会被激活并通过旁抑制方式对耳鸣频率相关神经元进行抑制。 有研究表明该方法具有较满意的临床治疗效果，蔡跃新团队早期研究也发现了短期切迹音乐治疗能有效改善耳鸣的主观症状。    迷走神经刺激( vagus nerve stimulation，VNS) 是通过外科手术将线圈放在左颈部内的迷走神经上，调整电刺激参数与模式，自动刺激迷走神经来达到调节大脑皮质兴奋性的作用。Hyvarinen 等研究发现，VNS可以成功调节与耳鸣相关的β波(频率为12～30 Hz)和γ波(频率为30～48Hz)，因此可能作为治疗耳鸣的新方法。同时先前研究通过fMＲI 和脑电路已经证明迷走神经耳支刺激可以激活迷走神经系统。Ylikoski 等分析了97例接受经皮 VNS 刺激15～60 min前后心率变异性( heart rate variability，HＲV) 的变化。因为严重耳鸣患者常常表现出自主神经系统紊乱，而自主神经系统失衡往往表现出 HＲV 的降低，所以 HＲV 可以反映出VNS的治疗效果。研究发现，约3 /4患者的交感神经优势降低，即其对自主神经系统平衡的恢复起到了促进作用。曾祥丽等通过对 64 例慢性耳鸣患者的经皮VNS，发现经皮VNS能减轻患者焦虑障碍，改善睡眠质量，有超过 80% 的患者获得一定程度的主观症状改善。经典的VNS术是在颈部植入迷走神经刺激器，需要手术植入，手术取出，部分患者出现声嘶等并发症。具有一定的手术风险，成本较高。 蔡跃新团队早期研究设计外耳道经皮迷走神经刺激器，结合个性化切迹声治疗方案，是为国际首创，具有独立的知识产权。前期声治疗临床试验表明，在经过3个月治疗后，患者耳鸣严重程度明显降低，且具有较高的接受程度、依从性以及安全性。该疗法是一项创新的、高效的、服务于耳鸣病人的具有良好前景的智能便携式医疗设备。

本发明公开了一种喷嘴喷射独立可控的阵列化电流体喷印头， 包括设置在阵列化喷嘴与接收板之间的导引电极层，该导引电极层上 设有与喷嘴数目对应的多个圆孔，各圆孔的中心与喷嘴的中心共线， 在导引电极层上的各圆孔外周均同轴环绕有一圈导电环，且各导电环 均与一个电压源连接，阵列化喷嘴与喷射电压源相连，通过调整各个 电压源处合适电压值使得需要喷印的喷嘴与对应的导电环形成的电压 差大于其他喷嘴电压差，进而使待喷射喷嘴处的场强大于喷射启动所 需场强，其他不喷射的喷嘴处场强小于喷射启动所需场强，即可实现 各喷嘴的独立控制。本发明还公开了其实现方法。本发明可以解决目 前存在的对喷印头独立喷射控制存在的结构复杂、无法大规模集成使 用的问题。 

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。