本发明公开了一种用于水液压元件的套类零件，其为中空筒体 结构，筒体材料为筒骨材料经机械加工制成，筒体外周还可以加配合 套形成强度更高的筒体结构。本发明另外还公开了一种用于水液压元 件的套类零件，其为中空筒体结构，其特征在于，所述筒体材料由骨 粉末与高分子材料混合得到的复合材料。本发明还公开了其制备方法 和应用。本发明的用于水液压元件中的套类零件主要承受压缩力，采 用天然骨材料制作套类零件，由于骨的微观组织结构中的微小空洞和 细胞组织的粘弹性，使其具有很好的水润滑能力和适度的抗冲击能力。 

项目概况 对于载重汽车、轻型汽车、微型汽车、轿车、沙滩车和部分三轮摩托车等轴传动的运输工具，其传动轴和传动套的市场需求量十分巨大。对于车辆传动系统的传动轴、传动套等零部件，本项目采用温锻制坯、精密冷挤压成形技术相结合的近净成形加工工艺对传动轴、传动套的渐开线内、外齿形花键的进行近净成形加工，加工后的渐开线齿形不再后续加工就能满足传动轴、传动套零件的技术要求。主要特点 采用温锻制坯、精密冷挤压成形技术相结合的近净成形加工工艺进行车辆传动系统的传动轴、传动套零部件的加工，其加工工艺路线主要包括：下料→温锻制坯→表面润滑处理→冷挤压内、外渐开线齿形花键→表面渗碳淬火→磨加工→成品检验。技术指标    与常规的滚齿、插齿加工工艺相比，采用本工艺生产的渐开线齿形具有齿形精度高、尺寸一致性好、表面光洁、强度高等特点；同时原材料利用率可以提高20%以上；内外花键的挤压成形时间仅有40sec./件，而常规的滚齿或插齿加工时间最少要5～10min./件，生产效率有较大的提高。市场前景 达到规模生产后，本项目可取得明显经济效益。按年生产能力为10万套微型汽车传动轴、传动套计算，可实现销售收入2000～4000万元，利润400～800万元左右。 本项目技术还可应用于各种具有渐开线齿形、矩形齿形、锯齿形齿形的轴类零件和套类零件的大批量工业生产中。

本发明公开了一种非晶合金微细零件的制备方法，包括：将非晶合金所需的各种纯金属按比例配制成非晶合金原材料，并置于所述真空电弧吸铸炉的真空熔腔内；准备用于制备非晶合金微细零件的硅模具，将该硅模具置于内部型腔为通孔的铜模具中，并将所述铜模具置于真空电弧吸铸炉的下型腔中；将真空熔腔抽真空并充入保护气，对非晶合金原材料进行熔炼，并通过降低铜模具内的气压使熔炼后的非晶合金熔液通过所述通孔由真空熔腔吸入硅模具内；脱模即可得到非晶合金微细零件。本发明还公开一种非晶合金微细零件的制备装置。本发明采用真空吸铸，克服了非

本发明公开了一种用于水液压元件的套类零件，其为中空筒体结构，筒体材料为筒骨材料经机械加工制成，筒体外周还可以加配合套形成强度更高的筒体结构。本发明另外还公开了一种用于水液压元件的套类零件，其为中空筒体结构，其特征在于，所述筒体材料由骨粉末与高分子材料混合得到的复合材料。本发明还公开了其制备方法和应用。本发明的用于水液压元件中的套类零件主要承受压缩力，采用天然骨材料制作套类零件，由于骨的微观组织结构中的微小空洞和细胞组织的粘弹性，使其具有很好的水润滑能力和适度的抗冲击能力。

本发明公开了一种热冲压件获得强塑性能差异化分布的方法及 装置，采用冷气流和热气流分别作用在淬火件的强度增强区和塑性增 强区，所述热气流的作用是在配分温度范围内和配分时间范围内进行， 以使碳由马氏体向残余奥氏体扩散，从而使淬火件中残余奥氏体稳定 化，进而使塑性增强区在使用温度范围内为马氏体和残余奥氏体混合 组织；所述冷气流用于使淬火件中残余奥氏体继续转变为马氏体，使 强度增强区在使用温度范围内为马氏体组织。本发明还提供了一种实 现如上方法的装置，其包括热冲压件固定单元和热气流封闭单元。本 发明方法和装置能提高热冲压件的强塑力学性能，简单、有效实现热 冲压件强塑性能差异化分布。

致力于高性能非调质钢锻件关键技术研发与应用，通过锻件一体化复合锻造成形技术、非调质钢曲轴和连杆热温复合锻造成形工艺及专用模具、以及非调质钢复杂构件组织性能差异化控制技术等技术，创新性发明了非调质钢在汽车零部件上应用的关键技术，解决了非调质钢强度有余而韧性不足的关键问题。

酞菁是一种具有优异光电特性的廉价小分子半导体材料，但是其在常规有机溶剂中溶解性较差，且性能不佳，限制了其在有机忆阻器中的进一步应用。许宗祥课题组从分子设计层面出发，开发了在常规有机溶剂中具有高效分散特性的金属酞菁纳米线，通过溶液法制备出具有优良红外响应特性的薄膜，并以此构建有机忆阻器，该器件是首次报道具有高稳定性和较强红外响应的有机忆阻器器件。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0