产品详细介绍

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实验设备的型号可以分为：100L、200L、300L、500L等，按照配置可以分为：五器糖化设备、四器糖化设备、三器糖化设备、两器糖化设备。配套设备主要包括：粉碎系统、糖化系统、发酵系统、制冷系统、控制系统、水处理系统、灌装系统等。

该发明公开了一种大规模磁纺设备及使用该设备制备微纳米纤维的方法，该设备包括支架，给料装置，纺丝喷射装置和水平设置的滚筒式收集装置，收集滚筒的表面固定有提供磁场的条形永磁铁，纺丝喷射装置有多个喷头，排成一列，指向条形永磁体，被固定在可沿滚筒中轴线方向做往复运动的驱动器上。该设备以磁场力代替电场力，在交变磁场力作用下拉伸铁磁流体制备磁性微纳米纤维，整个过程无需高压电作用，有效降低生产成本和安全隐患，同时可批量连续生产微纳米纤维，且制得的纤维排布有序，产量高适合大规模生产。

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

以组织工程和干细胞治疗为代表的再生医学是现代医学最具发展潜力的领域，有望成为继药物和器械治疗之后下一个医疗健康行业的支柱产业。再生医学已在临床成功地用于皮肤再生，关节软骨重建，肌腱、脊髓损伤修复，免疫系统功能重建等，并在治疗疑难病症（如遗传性疾病和心血管类疾病）和各类器官组织（如神经、肝脏、心脏、胰腺等）修复和再生的动物模型和临床试验中显示出良好效果。3D 微组织疗法目前在科研领域内，也在大动物（犬）椎间盘蜕变、小动物（鼠）皮肤损伤及小动物（鼠）肝衰竭等模型中得到有力验证。这种可注射3D 微组织平台技术可辅助各种类型的细胞治疗和组织 再生，有望像药物传递对于药物治疗一样在细胞治疗领域产生广泛而重大的影响。其潜在市场主要是各大 医院和医疗机构，将成为未来治疗重大疑难疾病的利器。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

糖尿病肾病是糖尿病最常见、最严重的慢性并发症之一，在我国发病率呈上升趋势， 因此迫切需要深入阐明其发病机制，丰富和完善防治措施。 1-脱野尻霉素是一种哌啶类多羟基生物碱，能够竞争性抑制肠道α-糖苷酶的活性， 应用于糖尿病餐后血糖的升高；还可以进入体内，发挥抑制病毒复制中糖链合成、糖蛋 白中糖基的修饰等功能。对 1-脱野尻霉素及其衍生物的研究为创立临床治疗新方法、新 药开发提供了新的方向。 本发明提供了 1-脱野尻霉素在制备糖尿病肾病药物中的应用，提供了一种有效的组 合药物。通过实验，发现 1-脱野尻霉素对于高糖培养大鼠系膜细胞增值的抑制作用、抑 制系膜细胞α-平滑肌动蛋白表达的升高、系膜细胞 TGFβ1，整合素β1mRNA 表达的影 响，充分验证了 1-脱野尻霉素对于糖尿病肾病的治疗作用。二、应用领域 本发明的药物组合物可直接用于糖尿病肾病的治疗，也可与其它药剂同时使用治疗。 本发明的药物组合物含有安全效量的 1-脱野尻霉素以及药学上可以接受的载体与 赋形剂，配制成适合给药与糖尿病肾病患者的方式。

Lgr5是Wnt信号通路的下游靶基因，在耳蜗中Lgr5阳性细胞具有内耳干细胞的特性，激活Wnt信号可以促进Lgr5阳性内耳干细胞的增殖，部分增殖后的Lgr5阳性细胞也可以分化成毛细胞。这暗示了可能通过 Wnt和 Notch，Shh，Hippo，等多种信号通路的协同调控来促进Lgr5阳性内耳干细胞增殖分化为具有功能的毛细胞，从而恢复听力。本项目研究在小鼠毛细胞损伤模型中通过Wnt，Notch，Shh，Hippo等多种信号通路的协同调控，促进Lgr5阳性内耳干细胞增殖分化为具有功能的毛细胞。