我国面临着能源短缺与大量石油资源未能有效开发利用的突出问题，目前平均石油采收率不及35%，约有2/3的石油资源留在地下有待开发。微生物采油是一项经济有效的提高原油采收率技术，该技术具有成本低、不伤害储层、环境友好等特点，符合能源与环境协调可持续发展的战略方向。近10年来，针对微生物采油技术的难题进行攻关，系统地研究了微生物在位繁殖效应与驱油机制和微生物驱油传递与界面反应过程，提出并建立了驱油过程中微生物在位繁殖效应模型；引入现代分子生物学技术，发展了油藏微生物群落结构与功能微生物的动态监测与评价技术；开拓性地建立了微生物采油调控技术体系。研究成果已形成知识产权技术13项，其中，授权发明专利5项、国际PCT专利3项。获2008年上海市科技进步一等奖，2010年获国家科技进步二等奖。

以人性化自助服务为设计理念，面向高校师生提供7X24小时服务，以在线业务系统为支撑具有多种登录认证机制、自助信息查询、自助打印成绩单及证明文件、校园卡或微信自助缴费、微信验证信息真伪、短信智能预警、终端远程管理、参数动态设置等功能，可实现多校区、多部门自助服务一体化管理，推动学校治理理念转变，使学校更多地从"管理"师生向”服务"师生转变，改善工作作风和治理方法，提高学校管理效益和社会效益。 ■线下智能服务终端自助打印输出能力一赋能一取材料场景 ●应用一：成绩单/证明文件材料自助打印 自助打印终端集查询、缴费、打印功能于一体，提供“一站式”服务，可为高校师生提供成绩单、在读证明、学籍证明等各种证明文件的“7*24小时不打烊”自助打印，不受时间、空间限制，提升学校校务管理行政效能。 ●应用二：固定资产标签自助打印 系统对接学校现有资产管理系统，为师生提供稳定、可靠、便捷、7*24小时的固定(无形)资产和低值耐用品等资产的入账单、资产标、申请单、签自助打印服务;资产标签含有唯一二维码，可以通过扫码查看设备基本信息，方便入库。 ●应用三：证件一体化自助办理 系统对接人事系统，实现按照学校、学院(系)、专业、学生等(公司、部门、个人)配置证件卡模板;模板能够实现卡面的不同以及字段位置的不同，卡面上字段能够从系统直接带出，师生(员工)直接能够在自助服务终端免费(付款)打印证件卡。 ■线下智能服务终端自助打印输出能力一赋能一交材料场景 ●应用一：智慧财务报账 智慧财务报账终端告别手动报账的繁琐与不便，开启“人机协作，智慧报账”的全新报账模式。实现智能设备与业务系统深度融合，改变传统报账交单方式，克服时间和空间上的局限性，向广大师生提供全方位、全天候的财务服务，方便快捷，实现报账管理的信息化、智能化。 ●应用二：学生证自助补办 学生证自助补办终端为提供便捷、高效的补办服务。通过身份验证、费用支付、学生证打印、学生证回收盖章、学生证领取等功能，学生可快速完成补办申请。操作简单、安全可靠，支持24小时使用，适用于学生证遗失、损坏或信息变更等场景，极大提升了补办效率，节省排队时间。 ■线下智能服务终端自助打印输出能力一赋能一强身份认证场景 学籍电子注册身份验证基于图像或视频输入进行检测，与注册库比对，实现1:N的人脸比对，或与证件比对，实现1:1的人脸比对。适用于人脸登录、VIP人脸识别、人脸通关等无需刷卡验证的场景。 ■线下智能服务终端自助打印输出能力一赋能一咨询问答场景 学校管理员可通过“问答知识库FAQ管理”，整理录入师生办事过程遇到的常见问题，师生可直接在自助服务终端上通过语音进行咨询问答的服务;师生在操作过程中，系统自动通过语音方式提醒用户操作每一个步骤，完成操作后，可通过语音方式提醒学生注销退出系统、取卡等事项。  

太赫兹（THz）科学技术既是重大的基础科学问题，也是国家的重大需求。然而，作为一段全新的的电磁波谱，实现THz波传输与控制的相关器件极为匮乏，大大限制了THz科学技术的发展及应用。本项目提出了THz波物质探测、低损传输、高速控制的新理论和新技术，研制出多种实用化THz功能器件。本项目的主要成果包括：(1) 提出了THz波吸收的理论模型，研制出吸收率达到85%以上的窄带、多带和宽带太赫兹吸收材料，解决了传统电磁波吸收材料无法有效工作于THz频段的技术难题；(2)提出“人工电磁结构”与“电子功能材料”相结合构建可调谐太赫兹功能器件的思想，研制出开关速率达到0.1ms的太赫兹开关、调制速率达到10Mbps的太赫兹波调制器，带内透射达到80%的太赫兹带通滤波器，以及高效太赫兹功率衰减器；（3）基于高阻Si的深能级掺杂技术和石墨烯二维晶体材料，研制出宽带太赫兹波空间调制器，开关速率达到5MHz，空间调制面积达到3英寸，为提高太赫兹成像速率和分辨率奠定了基础；(4)提出极化约束实现太赫兹波导低损耗传输的新概念。基于“聚合物空芯波导”与“周期性金属光栅结构”的集成，研制出一种双面光栅聚合物空芯波导实现了单模的传输,大幅度降低太赫兹传输损耗到0.68dB/m，达到了实用化的要求。 这一研究成果既加深了对THz波谱特性和基本物理现象的理解，也解决了THz传输、控制、波谱识别和应用成像的多个关键科学问题。本项目成果的实施，可望实现载波300GHz以上高速无线通信，为太赫兹波无线通信、雷达探测、医疗诊断以及以及波谱成像等应用系统提供了重要的技术支撑。在Appl. Phys. Lett., Sci. Rep., Opt. Lett., Optics Express, J. Opt. Soc. Am.等国际主流期刊上发表SCI 论文66 篇。申请国家发明专利22 项，已授权专利7 项，获得教育部自然科学一等奖1项。跟国内外综合比较，本项目的研究成果总体上处于国际先进水平，对推动太赫兹科学快速进入实际应用领域具有重要的科学意义。

本项目提出了THz波物质探测、低损传输、高速控制的新理论和新技术，研制出多种实用化THz功能器件。

残余应力原位高能声束调控系统通过高能声束耦合模式能够实现对任意曲面固体材料内残余应力的进行消减，具有单通道和多通道阵列消减模式，利用高能弹性波的能量改变残余应力势能场，从而达到消减和调控残余应力集中区域的目的。

该技术针对鹅肥肝生产中关键技术问题，研发出肥肝鹅营养保健与品质调 控技术，解决了鹅肥肝生产中死淘率、血肝率和残肝率高、肝品质差行业发展 瓶颈问题，保障了产业可持续发展；建立了鹅肥肝脂肪酸检测方法和分级标准， 为产业质量监管提供了科学依据。探明了鹅肥肝脂肪沉积规律、活性物质成分、 功能性、安全性和基因调控机制，探明了鹅肥肝对酒精性肝损伤和血脂异常的 修复作用，为引导市场鹅肥肝科学使用提供了依据；富硒鹅肥肝产品开发也为 缺硒人群提供了新的补充途径。技术推广覆盖全国 10 多个省市已获直接经济效 益 2.84 亿元，并培训技术骨干 1800 人。 

发现自噬蛋白激酶复合体成员ATG1和ATG13蛋白在营养缺陷及恢复条件下，其稳定性受26S蛋白酶体动态调控。在正常生长条件下，E3泛素连接酶SINAT1和SINAT2与自噬起始复合体中的ATG13蛋白相互作用，通过K48连接的泛素化修饰，促进ATG13蛋白的降解，从而抑制自噬过程的发生。在营养缺陷条件下，SINAT6则通过竞争性结合ATG13，抑制ATG13蛋白的泛素化降解，促进自噬发生。深入研究表明，ATG13a蛋白中K607和K609两个关键的赖氨酸残基对于其泛素化及抑制自噬发生至关重要。进一步，研究发现TRAF1a和TRAF1b作为接头分子，参与了SINAT1/SINAT2及SINAT6对ATG13蛋白的稳定性调控。同时，该研究揭示了ATG1蛋白通过磷酸化修饰，在营养缺陷条件下反馈调节TRAF1接头分子蛋白的稳定性，进一步维持植物自噬发生水平的稳态（如上图所示）。与其生理功能一致，拟南芥atg1a atg1b atg1c三突变体表现出提前衰老、对营养缺陷异常敏感、及TRAF1a蛋白稳定性下降的表型。该论文揭示了拟南芥SINAT家族蛋白通过介导ATG13蛋白的泛素化修饰和稳定性，影响植物自噬发生的分子机制，具有重要的科学意义。

发现了长非编码RNA NKILA能促使肿瘤特异T细胞被诱导凋亡，以至于不能开“猛火”攻打肿瘤。研究还提示，可在体外将T细胞中的NKILA敲除，从而保证回输到体内的T细胞的“火力”，增强免疫治疗的效果。 研究团队在体外对T细胞进行了修饰，沉默了NKILA的表达，再将T细胞回输至患了乳腺癌的小鼠模型体内，NF-κB通路便会维持在激活状态。他们发现，如此一来肿瘤内的T细胞明显增多，被杀伤的肿瘤细胞增多，肿瘤明显缩小。

研发阶段/n内容简介：谷胱甘肽是一种三肽（γ-L-谷氨酢酰-L-半胱氨酰-甘氨酸）化合物，它广泛分布于动物、植物和油料种子中，它在细胞中的功能之一就是抵御各种毒素和致癌剂。有研究表明：谷胱甘肽在小肠中能被完全吸收，并且某些上皮细胞能利用外源谷胱甘肽去毒，这说明膳食中的谷胱甘肽决定着人体中细胞受损伤的程度。除作为抗毒剂外，谷胱甘肽还对一些巯基酶有激活作用，可作为保护酶和其它蛋白巯基的抗氧化剂，在生物氧化、氨基酸转运、保护血红蛋白等过程中起一定作用。另外，谷胱甘肽还具有抑制衰老、预防糖尿病、消除疲劳等作

选择性自噬能动态靶向I型干扰素抗病毒通路中关键转录因子IRF3，从而平衡抗病毒通路的激活以及免疫抑制过程。这一发现不仅解析了I型干扰素抗病毒免疫与选择性自噬之间的交互联系，也为抗病毒信号网路的动态修饰提供了重要的分子证据。在静息态细胞中，去泛素化酶家族成员PSMD14能与IRF3结合，并依赖其酶活性去除IRF3上的K27泛素化，抑制IRF3降解并维持IRF3的本底表达。然而在病毒入侵过程中，IRF3发生磷酸化并活化，活化的IRF3与PSMD14解离，导致IRF3上的泛素化增强。而IRF3上的K27泛素化会成为选择性自噬货物识别受体NDP52/CALCOCO2的识别信号，并被NDP52识别并带入自噬体中降解，从而导致抗病毒免疫反应的削弱。因此，在病毒入侵过程中，PSMD14通过调控IRF3上的动态泛素化修饰，控制IRF3的选择性自噬降解过程，从而平衡干扰素抗病毒免疫信号的激活与抑制。本研究不仅发现了IRF3在病毒入侵过程中动态修饰与调控，也为抗病毒免疫通路与选择性自噬的交互联系提供了新的证据。