本项目开发出具有我国独立知识产权的动物专用新型抗炎镇痛 国家三类新兽药美洛昔康原料，项目内容包括原料药的合成工艺及中试放大， 质量标准的研究及制定，以及产品的稳定性研究和急性毒性试验，申报获得新 兽药证书 1 项，获得授权发明专利 1 项，其有效性和安全性可达到甚至超过国 外同类产品，具有国际竞争力；本项目填补了国内市场抗炎镇痛药物的空白并 打破了国外对我国该类产品的垄断；研制的美洛昔康原料药合成方法三废处理 少，反应溶剂乙醇可回收利用，即保护了环境，又可带动相关产业的发展。 生产条件及市场预期：本项目完成后，将所研制产品进行推广应用，预算 将完成销售收入 1000 万元，累计带动经济效益 1.2 亿元，并可推动新增就业 人员 500 名，推动动物生产的发展。

来自湖南大学的张定校团队，联合罗斯威尔帕克癌症研究所的唐定国和刘松团队在Nature Communications上发表了题为Intron retention is a hallmark and spliceosome represents a therapeutic vulnerability in aggressive prostate cancer的文章【4】。该研究首次报道了人前前列腺癌PCa在其发生发展（包括临床治疗前后）过程中RNA选择性剪接的异常图谱；并揭示剪接体（Spliceosome）小分子抑制剂E7107可以有效地阻碍CRPC的耐药复发和恶性进展；提示靶向癌细胞的剪接体活性是一个新的治疗恶性PCa的临床策略。值得注意的是，E7107的一个减毒衍生物H3B-8800目前已经开始了在血液癌中临床实验（NCT02841540）。基于人临床PCa的转录组大数据，作者评估了不同恶性程度PCa组织（包括正常组织、原位癌、复发CRPC和终端致死性神经内分泌性前列腺癌（NEPC））中选择性剪接变异的整体情况，首次发现该剪接变异的异常程度与PCa的恶性程度密切相关。结合生信分析和功能试验，作者发现癌症的剪接异常主要通过影响相关基因的转录本转换（Isoform switch）来调控PCa的发生发展。由于内含子保留（IR）在不同的PCa发生和发展时期中呈现一致的上调变化，且是研究较少的一类AS事件，因此作者针对IR开展了进一步分析。结果显示IR是一个新的PCa恶性进展标志物，与PCa的侵袭转移能力和耐药性密切相关。另外，IR事件在正常胚胎干细胞和癌症干细胞中都明显增多，表明IR可能调控PCa的干性。随后，作者分析了IR的剪接机制，发现侵袭性PCa中IR的大幅度增多更可能受反式作用因子的调控。进一步分析发现，IR并不会导致相关基因的表达表达水平由于NMD(Nonsense-mediated mRNA Decay)而下调，且被保留的内含子可能还具有一定的编码能力，暗示了内含子保留IR在PCa中有一定的调控功能。作为一个控制雄性器官发育的关键转录因子，雄激素受体（Androgen receptor, AR）是PCa的driver基因。通过生信分析和细胞学试验，作者均发现AR可以显著影响PCa的AS图谱。结合受AR调控的AS相关基因和AR的转录靶基因，发现二者之间并没有明显联系，表明受AR影响的AS调控机制和转录调控机制是相对独立的。AS主要受剪接体的调控，作者分析了274个编码剪接调控因子的基因（Splicing regulatory genes, SRGs）在PCa中的突变情况。结果发现，绝大多数SRGs（~90%）的突变频率处于较低水平（<5%）；SRGs在早期PCa中主要发生基因缺失，而在CRPC中主要发生基因扩增。大约68%的SRGs在PCa不同时期存在异常表达现象，且在CRPC中相对较多，表明侵袭性PCa对剪接体的异常活性有偏好依赖性。进一步分析发现SRGs可以作为PCa的独立预后因子。以上发现的临床价值在于靶向抑制剪接体的活性可能会抑制PCa的恶性进展。为此，作者利用剪接体的小分子抑制剂发现，癌细胞比正常细胞对E7107更加敏感；且E7107能重编程PCa的AS图谱，并激活一些抑癌基因的表达。在转录水平上，E7107可将CRPC的转录组逆转到恶性程度较低的原位癌状态。最后，通过体内移植瘤和MYC-driven PCa小鼠模型试验证实，E7107可以抑制PCa的整体AS水平，并通过促进细胞分化和抑增癌基因相关通路活性等，最终阻碍目前无药可愈CRPC的生长。

为了进一步验证Hv1参与了慢性炎症及疼痛的发展，在动物水平实验中，研究人员联合药理、Hv1全基因敲除及DRG神经元Hv1特异性敲减的手段，发现抑制Hv1可以有效缓解病理性疼痛，改善炎症状况。

公司经营范围：教学及实验室仪器、设备制造、销售、安装；市政公用工程施工(不含行政许可项目)。

一种对可改善铝基复合材料润湿性的Al-Si-Ti系三元活性钎料；其成分为：7~14%Si，0.1~1.2%Ti，余Al；施焊时，预置后适当加压，再加热至约610℃。对体积分数为30%的氧化铝短纤维强化的纯铝基复合材料采用Al-12Si-0.5Ti钎料可获得接头有效系数达99%以上的优质接头，远远优于现有各文献报道的焊接效果。 

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3

本发明公开了一种细胞收集方法、细胞材料。针对现有Transwell迁移研究对实验结果提示的科学内容利用有限的缺陷，本发明首先提供了一种细胞体外收集方法。本方法在Transwell细胞迁移培养结束并去除Transwell上室、下室内培养液后，采用胰酶消化并结合机械振荡的方法分别对Transwell细胞迁移实验后上室、下室中的细胞进行消化、收集；胰酶细胞消化操作中，洗涤液为pH 7.35～7.45磷酸盐缓冲液，胰酶细胞消化液含0.25％胰酶和0.01％EDTA。本发明同时提供一种包括由相同趋化因子诱导下分离产生的高迁移性活细胞材料与低迁移活性细胞材料。本发明还提供上述收集方法与细胞材料在细胞生物学行为分析试验中的应用。本发明能够使Transwell体外迁移实验拓展到细胞迁移的细胞生物学行为与分子生物学研究。

项目简介 本发明涉及一种高速摄像方法，及一种高速摄像系统。由若干CMOS 成像单元组成的阵列与火花源点阵通过光学系统一一对应，各光路互不干扰，CMOS成像单元阵列通过单片机和外部触发电路统一控制，在系统上电复位和预充电后，延时器检测系统同步信号的特定状态，开始计数;在延时器计数达到设定值后，延时△T1，输出触发事件发生的信号;延时器开始计时，输出触发拍摄信号; CMOS 成像单元的内部曝光控制电路打开快门;事件在 CMOS成像单元的曝光期间内发生，并同时给出触发火花闪光的信号触发火花阵列依次闪光，对应的 CMOS 像素阵列依次拍摄。

采用发酵工艺将生大蒜加工成的黑蒜，它在保留生大蒜原有成份的基础上， 使生大蒜的抗氧化、抗酸化功效提高了数十倍，又把生大蒜本身的蛋白质大量 转化成为人体每天所必需的 18 种氨基酸，进而被人体迅速吸收，且具有比普通 大蒜更高的抗氧化活性，对增强人体免疫力、保持人体健康起到巨大积极作用； 而且味道酸甜、食后无蒜味、不上火，是速效性的保健食品。 本发酵工艺可以大大增加大蒜中还原糖、总酚、氨基酸等物质含量，仅需 8～青岛农业大学科技成果介绍 2017 －49－ 14 天就可以完成整个发酵过程，所得的黑蒜具有风味好，质地有弹性，营养成 分高，安全性高，易储存等特点。 

智能检测方法作为当前测控领域研究和应用的热点,在航空、航天、国防、电测仪表、智能制造等诸多行业中都具有巨大的应用前景。经过多年的研究，在窗函数与改进FFT信号分析方法及应用、高精度电子分析天平机理与仪器设计、电气参数测量理论与电能质量监测系统开发、发动机振动信号分析与测试装置开发等方面取得了系列创新成果。针对窗函数与改进FFT信号分析方法已形成3款软件产品；研发的高精度电子分析天平在室温条件下完全满足量程为210g、感量为0.1mg的设计要求，准确度高、稳定性好、响应速度快；研发了虚拟化电能参数自动测试系统、三相多功能电能表、三相多功能谐波电能表、电能质量在线检测仪等新产品；采用独创的精细谱分析和迭代滤波算法实现发动机振动信号准确分析，该技术已成功应用至汽车发动机振动检测和压路机压实信号分析中。