1.痛点问题 新形势下，创新已成为发展的第一要务，创新对于机构的发展壮大具有重要的战略意义。但是困扰很多机构的是，创新的激发、创新思路的形成、创新产品的设计、旧产品的迭代优化升级等一系列问题。但由于创新具有独创性、突破性、动态性、差异性等复杂特点，创新服务市场产品形态各异，供应商多元，领域较为垂直且存在一定的差异性，服务方式上，咨询服务仍占主导地位。 从辅助创新领域来看，目前大部分的产品都是“思维导图类”软件，这在一定程度上可以帮助开发设计人员厘清思路，但是并没有连贯的创新步骤，最后大多还是依靠头脑风暴来导出创新方案。市场与本产品类似的全周期辅助工具，则主要是以TRIZ理论为基础的相关产品，国内比较有代表性的亿维讯公司的Pro/IDesktop、SolutionsKB等系列软件，但该类软件大多是以创新过程指导为主要功能，更接近于创新理论培训软件；同时由于软件开发的时代背景原因，目前的大部分软件都是基于电脑端的离线软件。 具体到服务系统的创新领域，由于服务特有的无形性、易逝性、顾客参与性、异质性等特征，在服务创新方法的研究上很难将工业技术上的创新方法完全迁移过来。目前来看，并没有完整系统的理论、流程和辅助工具。 2.解决方案 本软件的核心技术在于把系统思维、设计思维、服务管理与传统TRIZ方法融合起来，提出从宏观概括到微观具体、从思维方法到方法工具的完整、系统的服务创新理论体系和创新解题算法，同时本软件中整合了实验室之前整理的大量的服务创新案例，在对其进行结构化梳理后形成创新案例库，这也是国内第一个聚焦于服务创新领域的结构化案例库。 本技术是协助开发设计人员进行创新的软件，通过流程化的步骤，结合多种问题分析工具，拆解创新问题，导出创新方案。本技术主要解决服务系统中的创新问题，同时也包括服务行业中的模式创新和技术创新。 合作需求 本技术与孵化产品在政府与企业服务上有合作需求： 1.创新服务合作 “十四五”期间，激发企业创新活力，促进企业创新成果转化，推动制造业转型升级和创新成果应用为深入实施创新驱动发展战略的重要举措。本技术与孵化产品在政府与企业端均有有益的应用前景。 政府层面：科技与工信各级（部委与地市级）主管单位； 企业层面：高技术制造业企业：涵盖航空、航天器及设备制造、电子及通信设备制造、医疗仪器设备制造、仪器仪表制造等领域的大型制造业企业，以实现经济高质量发展，新旧动能转换时代背景下的服务型制造转型。 2.城市更新建设合作 政府层面：住建委、发改委、规划资源局、房屋管理局等。从要素保障与统筹设计层面考虑，城市更新是复杂的系统工程，涉及到规划、土地、住房、基础设施、服务、信息科技、机构等多元要素的综合配置。本技术与孵化产品可以通过设计赋能，助力政府服务精细化建设。 3.智慧政务合作 政府层面：二线及以下城市的政务信息化主管部门，以支撑政务服务提升为目标，协同推进地方政府的数字政府建设。

本实用新型公开了一种机械辅助破岩结构，包括岩体钻孔、自膨胀螺栓和高强钢索，所述自膨胀螺 栓固定在岩体钻孔底部，所述高强钢索一端连接在自膨胀螺栓上，另一端设置有受力环，所述受力环与 动力机械连接，所述高强钢索上还串接有若干高强合金环。此结构破除岩体高效且操作简单。

聚氯乙烯 (PVC)是世界五大通用合成树脂之一，其制品具有质轻柔软，力学强度高、耐腐蚀、绝缘、透明等性能，广泛应用于工业、农业、建筑、包装等领域。然而，PVC加工时存在着一个致命的弱点：PVC加工过程中受热会脱出氯化氢，主链上随之出现不饱和双键结构，氯化氢对脱氯化氢反应有进一步的催化作用，最终生成不饱和共轭多烯，造成变色、变脆、烧焦，所以在PVC的加工中必须使用热稳定剂，它能防止PVC在加工过程中由于热和机械剪切所引起的降解。 将微纳米级的水滑石引入PVC热稳定剂中，经表面修饰与改性

本实用新型公开了一种组织器官移植辅助工具，旨在解决现有的组织器官移植工具操作不便，移植过程中伤口较大，愈合缓慢，实验周期长，易感染，易损伤组织器官的不足。该实用新型种植刀和内芯，种植刀包括刀头和刀柄，刀头呈锥状结构，刀头包括两相对设置的刀体，两刀体前端贴合在一起，两刀体后端均弹性连接在刀柄上；种植刀内活动连接有两根拉线，两拉线的前端分别连接在两刀体的前端，两拉线的后端均伸出刀柄外壁，内芯前端设有取物器，取物器包括两相对设置的置物罩，两置物罩前端贴合在一起，两置物罩后端均弹性连接在内芯上，内芯内部活动连接有两条拉绳，两拉绳的前端分别连接在两置物罩的前端，两拉绳的后端均伸出内芯后端。

 为克服人工心脏血泵与血液接触，容易引起血栓、血液感染等引起的并发症问题，研制开发了一种直接心室辅助装置。该装置包裹在心脏表面（也可以在主动脉）上，直接机械式压缩衰竭或者停止搏动的心脏，使其泵出更多血液，促进全身血液循环。与血液接触型的人工心脏相比，此装置直接对心脏进行做功，由心脏再将辅助力传递给心脏中的血液，可以避免辅助装置与血液接触导致的并发症。  该装置已授权国家发明专利3件。在辅助杯容积调节技术等方面取得重要进展，主要用于心脏外科手术治疗领域，适用于心力衰竭的急救和短期心室辅助等。

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在该研究中，收集了公共数据集（大量RNA-seq和单细胞RNA-seq）发现ACE2在胰腺（外分泌腺和胰岛中）的表达和分布。而且，包括轻度和重度COVID-19患者在内的临床数据表明存在轻度胰腺炎。在这67例严重病例中，有11例（16.41％）的患者的淀粉酶和脂肪酶水平升高，有5例（7.46％）的患者显示胰腺影像学改变。在54例轻度病例中，只有一名患者（1.85％）显示淀粉酶和脂肪酶水平升高，而没有影像学改变。该研究揭示了COVID-19患者轻度胰腺损伤的现象和可能的原因。这表明SARS-CoV-2感染后的胰腺炎也应在临床工作中予以重视。

2月5日，复旦大学生物医学研究院蓝裴、樊嘉等人在bioRxiv上发表研究成果未经同行评议论文，发现新冠肺炎患者可能出现肝损伤并建议进行专门的肝功能护理。 基于两项独立的单细胞测序数据，研究者在健康人类肝脏和大肠癌患者的肝脏样本中，均发现了ACE2在肝内胆管上皮细胞中的特异性表达。胆管上皮细胞在肝再生和免疫反应中有关键作用。这意味着2019-nCov可能不会靶向肝细胞，或至少不会通过ACE2靶向肝细胞。因此，其导致的肝损害，可能是由于病毒感染了胆管细胞，而非直接感染肝细胞。研究人员指出，2019-nCov肺炎患者出现肝功能异常，可能是由治疗中使用的药物引发，或由肺炎引起的全身性炎症反应所致。 

记忆是大脑最重要的功能之一，也是人类研究最多的脑功能之一。记忆随时在发生，而遗忘如影随形。 海马体位于大脑丘脑和内侧颞叶之间，是负责记忆的编码和存储的一个重要脑区。在这里，记忆信息被编码于一些神经元中，称之为记忆印迹细胞。随着科学研究的发展，科研人员发现印迹细胞的重新激活是记忆提取的“发动机”，印迹细胞间的突触联系是储存记忆的“仓库”。 海马脑区中记忆是如何随着时间而消退的呢？这个问题在科学界一直没有得到充分的研究。经过3年多的努力，浙江大学医学院谷岩研究员课题组和王朗副研究员课题组首次发现，用于免疫的小胶质细胞通过清除突触而引起记忆遗忘，并且进一步发现补体信号通路参与了小胶质细胞介导的遗忘，并且依赖于记忆印迹细胞的活动。 这项研究，北京时间2月7日在国际顶级期刊《科学》在线发表。论文共同第一作者为医学院2016级博士生王超和2017级博士生岳惠敏，论文通讯作者为谷岩研究员和王朗副研究员。 遗忘被“遗忘”了 记忆与遗忘就像是一个硬币的两个面，不可分割。但是长期以来，科研人员对人脑记忆的产生、储存、调取始终表现出浓厚的兴趣，研究也比较深入，但对于遗忘这一现象关注的就不是很多。就算是讨论记忆丢失的原因，也多是从记忆存储和调取过程中出现问题这个角度来考虑。 遗忘被“遗忘”了。不过，谷岩倒是对这个问题很好奇，他开玩笑说：“我自己记性差，所以对遗忘方面的研究很感兴趣。” 如何算出记忆保留了多少？课题组在小鼠记忆遗忘实验中用的是经典的条件恐惧记忆行为学模型。科研人员通过在一个场景中给小鼠施加电击刺激，使其建立对这个环境的记忆。在35天后，让受过电击的小鼠再次重返这一场景中，看小鼠是否会回想起电击的痛苦进而表现出害怕。  “这个行为学范式本来是用来检测恐惧行为的记忆的，但换一个角度看就是遗忘”，谷岩介绍，正常的小鼠对于环境总是充满好奇四处活动，但是如果留有恐惧记忆，它就会因为害怕而呆在那里不动（即freezing状态），“我们就通过计算单位时间内小鼠处于静止不动的时间，来衡量小鼠记忆保留的情况。”图1. 记忆的遗忘随着时间而逐渐发生。研究人员发现，训练35天后，小鼠freezing的时间显著低于5天时的检测结果，表明时间越久，记忆的遗忘越显著。 像“探案”一样做研究 从小鼠的实验中，研究人员发现，记忆随着时间的推移而消退。记忆在海马中提取的主要途径，是通过编码这些记忆信息的记忆印迹细胞的激活。通过标记记忆印迹细胞，研究人员发现，遗忘的同时伴随着印迹细胞的激活率的下降。那么是什么导致了印迹细胞激活率的下降？研究人员关注到大脑中的另一种细胞——小胶质细胞。 小胶质细胞约占大脑细胞总数的10-15%左右。此前科学家已经明确，小胶质细胞是中枢神经系统中的主要免疫细胞。当大脑受伤感染，细菌进入皮层后，小胶质细胞作为重要的“防卫兵”负责“抵御杀敌”。越来越多的研究表明，小胶质细胞不仅参与神经系统的免疫调控，而且对于神经系统发育、神经元活动以及神经环路功能都有重要的调节作用。 研究人员特异性地清除了脑内的小胶质细胞，发现不仅遗忘被抑制了，同时印迹细胞的重新激活率的下降也被抑制了。“这个发现其实非常偶然，我们将清除小胶质细胞的小鼠进行了一系列的实验，包括记忆的形成和提取、焦虑等，但结果对记忆遗忘的影响非常显著。”去除小胶质细胞的小鼠的恐惧反应要比对照组更加明显，处于静止状态的时间是对照小鼠的2倍 多。为此，课题组继续深入开展实验，并发现当清除小胶质细胞时，记忆印迹细胞的激活不再出现明显的下降。图2. 清除小胶质细胞抑制了遗忘。A-B：用CSF-1抑制剂PLX3397（PLX）特异性清除小胶质细胞后，小鼠的遗忘被抑制了。C-D：PLX抑制了伴随遗忘的印迹细胞激活率的下降。 既然小胶质细胞确实影响了记忆印迹细胞的激活，并导致了遗忘，那么它们又是如何引起了印迹细胞激活率的下降呢？是不是通过破坏记忆印迹细胞之间的信息传递呢？此前的研究表明，小胶质细胞能够清除婴幼儿大脑发育中过多的突触，并调节神经元之间突触连接的动态变化。那么在成年的大脑中，小胶质细胞是否也具有同样的功能呢？ 因此研究人员继续破案，通过免疫染色和高分辨率成像，他们发现海马的小胶质细胞“肚子”里，存在着突触特异性的成分，如位于突触前的synaptophysin分子和位于突触后的PSD95分子，并且与小胶质细胞中的溶酶体共定位（共定位：两个蛋白位于同一空间位置的细胞学佐证），表明成年海马中的小胶质细胞仍然具有“吃掉”突触结构的能力。当抑制小鼠的小胶质细胞吞噬作用时，记忆的遗忘被显著阻断。这些结果表明小胶质细胞通过“吃掉”突触而介导了遗忘。图3. 在小胶质细胞中发现了突触特异性成分，如突触前蛋白synaptophysin（Syn，A）和突触后蛋白PSD95（B），并且与小胶质细胞的溶酶体标记物Lamp1共标。 遗忘的机制始于分子的“导航” 研究人员发现，记忆在印迹细胞组成的这条“公路”上激活传递，这其中记忆印迹细胞之间的突触不仅是公路间相联系的“桥梁”，而且也是储存记忆的“仓库”。小胶质细胞就像是“拆迁队”， 把“桥梁”给拆掉了，储存在其中的记忆信息也就无法继续传递下去，最终导致了记忆遗忘。 那么具体是什么分子机制让本来是大脑“防卫兵”的小胶质细胞“兼职”成为了“拆迁队”了呢？研究人员通过高分辨率显微镜发现补体分子C1q不仅与印迹细胞的一些树突棘共定位，还与PSD95一起存在于小胶质细胞溶酶体中，这提示补体信号通路可能介导了小胶质细胞对记忆印迹细胞突触的清除。 研究人员通过对比，发现在印迹细胞中阻断补体信号通路可以十分有效地抑制记忆的遗忘和印迹细胞激活率的下降。而C1q-补体信号通路就像是猎人的小狗，寻找并在记忆印迹细胞的一些突触做上标记，这样小胶质细胞就像有了导航图一般，可以瞄准目标展开攻击，一吃一个准。 “复习不易忘”有了科学依据 生活中的一个常识，学习了一个新知识，假如总是复习，就不容易遗忘，而不去复习的话很快就会忘记。 研究人员通过实验证明了这一点。课题组特异性地在记忆痕迹细胞中导入了药理遗传学受体，通过注射药物CNO后，可以选择性抑制记忆印迹细胞的活动，让它们没有那么兴奋。这个时候研究人员发现，记忆的遗忘被加速了，就像不复习就容易遗忘。而这种加速的遗忘也可以被清除小胶质细胞或者阻断补体通路所抑制。 从另一个角度来看，复习就是让记忆印迹细胞和相应的突触联系更加活跃，好像把突触这座桥梁用钢筋混凝土加固了一样。而如果不复习，“桥”就会年久失修，就会被小胶质细胞这个“拆迁队”识别并拆除。 小胶质细胞的突触清除可能是介导遗忘的一种普遍机制 海马的齿状回可以不断产生新生的神经元，称之为神经发生（neurogenesis）。根据此前《科学》杂志报道，齿状回中持续产生的新生神经元的整合会导致海马神经环路中大量突触的重组与替换，从而导致先前建立的记忆被遗忘，尤其是在婴儿期。为了找出小胶质细胞介导的遗忘和神经发生介导的遗忘之间的关系，研究人员同时操纵了海马神经发生和小胶质细胞，发现小胶质细胞介导的突触清除既参与了神经发生引起的遗忘，也参与了和神经发生无关的遗忘。因此，小胶质细胞的突触吞噬作用可能是在有神经发生的大脑区域，或缺乏神经发生的哺乳动物大脑中介导遗忘的一种更为普遍的机制。 谷岩表示，随着研究的深入，未来可能对疾病导致的记忆损伤和记忆丢失有更清楚的理解。从长远来看，这项工作也为研究长期记忆的巩固和不良记忆的消除提供了前瞻性的基础铺垫。

本发明公布一种用在数控镗铣类机床上的液性塑料数控综合对刀装置，属于数控机床技术领域。包括开有一轴向通孔的外套；在所述外套轴向通孔内从上至下依次配合安装有调节螺钉、加力轴、液性塑料和对刀轴；本发明利用液性塑料压力作用下保证四个相差900的放置在外套径向通孔中的径向滑柱的外端圆柱面处于同轴线的位置，使径向滑柱处于对刀位置；利用液性塑料压力作用下对刀轴的台肩与端盖表面紧密接触，使对刀轴处于对刀位置。本发明有益效果是：一次装夹就能完成工件坐标系的建立，与数控机床坐标位置显示配合也可以完成对工件内外轮廓和深度方向尺寸测量，使用方便，对刀时间短，效率高，而且不受工件上Z坐标轴对刀位置面积大小的限制