Obada奖是由非洲科学院和自然科学出版集团（Natural Sciences Publishing, NSP）组织和设立，并以Abdel-Shafy Obada教授名字命名的国际奖项。该奖旨在表彰在跨越传统界限与范式的创新和跨学科研究做出突出贡献的科研人员。

本发明公开了一种用于室内空气中污染物净化的改性X型小晶粒分子筛及其制备方法，包括以下步骤：采取X型小晶粒分子筛为原料，通过破碎，筛分，研磨加工成不规则粒状，加工处理成所需大小颗粒形状，烘箱烘干，再通过微波方法进行改性处理，具体条件为家用微波炉处理，获得成品。X型小晶粒分子筛系天然矿煅烧高岭土制备，X型分子筛粒径在50-80nm，孔径在4-10nm。该改性材料原料成本低，加工工艺简单，使用效果好。使用改性X型小晶粒分子筛去除室内空气中的甲醛、氨、苯系物、TVOC，见效快，无二次污染。 发明人：王银叶; 张宏伟; 肖艳华; 骆永娜; 张凌峰; 王鹏

本发明提供了一种单激发可见及近红外双区发射小分子荧光探针及其制备方法与应用，属于有机荧光分子探针领域。在本发明中，制备了二苯乙烯和大环多胺基团偶联的单激发可见及近红外双区发射小分子荧光探针：其中，R选自‑基团中的任意一种。本申请提供的荧光探针制备成本低且溶解性好，在单波长激发下，其荧光发射光谱中含有两个发射峰，其最大发射波长分别在380nm左右的可见区和730nm左右的近红外区，光谱无重叠，最大发射波长间距约350nm，可以有效消除探针浓度、仪器及外界环境因素的影响，提升检测信噪比。依据两个最大发射波长处荧光强度比值响应，本申请提供的荧光探针可用于比率检测Fe<supgt;3+</supgt;。

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

        VSM（也叫做M-H磁滞曲线测量系统）测量磁性材料的基本磁性能(如磁化曲线，磁滞回线，退磁曲线，升温曲线、升/降温曲线、降温曲线、温度随时间的变化等)，得到相应的各种磁学参数(如饱和磁化强度，剩余磁化强度，矫顽力，最大磁能积，居里温度，磁导率(包括初始磁导率)等)，可测量粉末、颗粒、片状、块状等磁性材料，VSM可以测量从-196℃到900℃的温度变化的磁性变化。   主要参数： 测量磁矩范围：10-3emu-300emu（灵敏度：5*10-5emu） 相对精度（30emu）：优于±1% 重复性（30emu）：优于±1% 稳定性（30emu）：预热24小时，24小时连续工作优于±1% 温度范围：从-196℃到900℃ 固定磁极间距35mm，极面直径60mm 磁场：由电磁铁提供，从0-3.5T   主要参数： 抗磁，顺磁，铁磁，亚铁磁，反铁磁材料和各向异性材料 颗粒状和连续磁记录材料以及GMR，CMR，交换偏置和旋转阀材料 磁光材料 容易容纳散装材料，粉末，薄膜，单晶和液体     VSM的组成：   型号 DXV-550 电磁铁 √ 稳流电源 √ 振动头，振动架 √ 振动杆，样品室 √ 振动源 √ 锁定放大器 √ 高斯计 √ 探测线圈 √ 电脑 √ 打印机 √ VSM可以单独准备高温和低温设备。     主要设备：   电磁铁 电磁铁应为可调式双共轭或固定间隙的。 45°放置 型号 高低温磁场，磁极间距：35mm（T） 冷水方式 DXV-550 3.4 水冷 DXV-400 3.0 水冷 DXV-380 2.7 水冷 DXV-300 2.4 水冷 DXV-250 2.2 水冷 DXV-220 2.0 水冷 DXV-175 1.6 水冷 DXV-130 1.2 自然冷却 DXV-100 0.8 自然冷却 DXV-60 0.5 自然冷却   稳流源 电源为可调式高稳定度稳压稳流自动转换直流电源，功率为2～30KW 。在稳流状态时，稳流输出电流能在额定范围内连续可调 (一)主要功能 　　(1)输出功率：额定功率从1-12kw。 　　(2)保护：缺相保护、过流保护、短路自动保护。 　　(二)技术指标 　　(1)电源为稳流输出：电流值可从0-额定值连续可调。 　　(2)显示方式： 电流表4位半LCD数字显示。 　　(3)显示精度：±(1%+2个字) 　　(4)当负载为电磁铁，且输出电流大于最大电流一半时，电源输出的电流稳定度优于5*10-4 　　(5)工作时间：连续8小时工作(环境温度20±5℃) 　　(6)输入电压：单相220V/三相380V±10%        (7)输入频率：50Hz   振动系统 包括振动杆、机械振动头支架、样品室及探测线圈   磁测单元 (1)量程分300emu、150emu、80emu、40emu、30emu、15emu、8emu、4emu、3emu、1.5emu、800memu、400memu、300memu、150memu、80memu、40memu、30memu和15memu (2)磁场量程：0.5kOe”、“1kOe”、“2kOe”、“4kOe”、“8kOe”、“16kOe” 和 “32 kOe” 显示在4位半LCD数字表头。.分辩率0.1mT，相对精度优于±1%。 (3)振动源输出频率180Hz,频率稳定度优于10-5，输出功率大于50W。   联想电脑 打印机：hp-1018 高温炉和温度控制设备: 加热功率是100W. 炉子的温度范围是室温到900℃ 通过4位半LED数字控制。分辨率：0.1℃ 低温杜瓦和温度控制装置 样品室的温度与控制范围是 77K-273K 通过4位半LED数字控制，分辨率：0.1K  

在进化历程中，抗生素耐药基因的每个核苷酸位点都可能发生突变，有些突变使细菌对抗生素更敏感，有些会导致更耐药。在抗生素选择压力下，更耐药的突变类型会更容易被筛选出来，并引起逐步扩散和传播。

本发明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制备用于诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的制剂中的用途，本发明从动物水平、细胞水平和分子水平的实验明确了N 乙酰葡萄糖胺能够与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用，从而增强TRAIL对非小细胞肺癌的抑瘤作用，本发明从分子水平揭示二者协同作用后死亡受体的活性及蛋白量改变，阐释了N 乙酰葡萄糖胺促进TRAIL诱导非小细胞肺癌凋亡的作用机制。本发明首次将N 乙酰葡萄糖胺与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用应用于抗非小细胞肺癌的研究中，这对于提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性，扩大其应用范围意义重大。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

最近，物理科学与技术学院余颖教授课题组与吉林大学李莉萍教授、中国地质大学（武汉）余家国教授合作，在大电流电解海水制氢方面取得重要进展。