XM/CPR230高级半身心肺复苏模拟人 （语音提示+数码显示）   XM/CPR230高级半身心肺复苏训练模拟人（不带打印）执行美国心脏学会(AHA)2015国际心肺复苏(CPR)＆心血管急救(ECC)指南标准，模拟人头发、面部皮肤、颈皮肤、胸皮肤可自由更换。   一、功能特点： ■ 本模型为成年男性上半身，采用高分子材质，肤质仿真度高。 ■ 解剖标志明显，具有仿真的头颈部，头部可水平转动，有利于清除异物。 ■ 胸部体表标志明显（胸骨角、乳头、剑突等），便于胸外按压的操作定位。 ■ 心肺复苏术：仰卧位，头可后仰，便于清除呼吸道异物，可进行胸外按压。 ■ 可进行口对口人工呼吸或者使用简易呼吸器辅助呼吸，有效人工呼吸可见胸廓起伏。 ■ 瞳孔示教：观察双侧瞳孔散大与缩小。 ■ 模拟标准气道开放。 ■ 人工手位胸外按压时： · 动态条码指示灯显示按压深度：按压深度正确(5-6cm区域) 由条码绿灯显示、按压深度不够（小于5cm）由条码黄灯显示、按压深度过大（大于6cm）由条码红色指示灯移动的动态反馈显示CPR按压深度。 · 数码计数显示，详细记录按压正确和错误的次数（按压力量过大、按压力量过小、按压位置错误的次数）。 · 语言提示：中文语音提示，详细提示按压错误的具体原因，以便训练者及时改正。 ■ 人工口对口呼吸（吹气）显示报警： · 动态条码指示灯显示潮气量：吹入的潮气量正确(500/600ml-1000ml)由条码绿灯显示、吹入的潮气量过小或过大分别由条码黄色或条码红色指示灯移动的动态反馈显示潮气量大小。 · 数码计数显示：详细记录吹气正确和错误的次数（吹气量过大、吹气量过小、吹气错误的次数）。 · 语言提示：中文语音提示，详细提示吹气错误的具体原因以便训练者及时改正。 ■ 操作周期：按压与人工吹气30:2（单人或者双人），完成五个循环周期CPR操作。 ■ 操作频率：100-120次/分。 ■ 操作方式：训练操作、考核操作。 ■ 电源状态：采用220V外接电源。   二、标准配置： ■ 高级半身心肺复苏训练模拟人：1台 ■ 电脑数码显示器：1台 ■ 手提帆布包：1个 ■ 复苏操作垫：1条 ■ 呼吸面膜(50张/盒)：1盒 ■ 可换肺囊装置：4套 ■ 可换面皮：1只 ■ 心肺复苏操作指南光盘：1张 ■ 现场急救常用技术使用手册：1本 ■ 数据线：1条 ■ 电源适配器：1个 ■ 说明书：1册 ■ 保修卡合格证：1张

XM-304人体浅层运动肌肉解剖模型   功能特点： ■ XM-304人体浅层运动肌肉解剖模型为成人直立运动姿势缩小1/2，显示人体浅层全部肌肉，可拆分为3部件，固定在底座上。 ■ 模型头部示表情肌、浅层咀嚼肌、胸锁乳突肌和浅层肌上下肌群。 ■ 躯干前部可见胸大肌、前锯肌、腹外斜肌、腹直肌的轮廓，背部有斜方肌、背阔肌。 ■ 上肢显示三角肌、肱二头肌、肱三头肌及前后各浅层肌肉、肌腱在腕部通过情况，并示腋窝各肌。 ■ 下肢显示臀大肌、缝匠肌、股四头肌、股二头肌、半腱肌、半膜肌、股薄肌及股三角、腘窝的组成情况，小腿三群肌的浅层排列和肌腱通过踝部的情况。 ■ 尺寸：1/2自然大，35×23×82cm ■ 材质：玻璃钢材料

XM-112人体骨骼与内脏关系模型   XM-112人体骨骼与内脏关系模型显示男性全身骨骼的组成和形态外观，由男性全身散骨串制而成一整体骨架，成直立姿势，同时显示全身骨骼、胸、腹、盆腔内脏器官（气管、食管、心、肺、膈、肾、肝胆胰脾、胃、肠、膀胱等），按正常生理位置安置在骨骼的相应部位，器官可拆卸，四肢大的关节部分均可活动，头颅含可活动的下巴、可移动的头颅盖，其中四肢骨和头颅骨可以灵活拆卸组装，整体固定在支架上，带底座，可灵活移动。 尺寸：高85cm 材质：PVC材料

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339

本发明公开了一种辅助机器视觉穴盘幼苗质量检测的苗盘分隔装置。两个安装横梁平行横跨在架体的上方，其上部两端各安装一个直线气缸，两个无杆气缸两端的限位块分别固定于安装横梁短边外侧上部，纵向分隔组件中的两个拉杆安装梁分别位于各自安装横梁的上方，并与各自下方的两个直线气缸的气缸杆连接，纵向分隔组件中的多根轴向开口的空心圆柱吊杆上部分别固定于安装横梁各自对称的孔中，横向分隔组件中的分隔片安装梁的两端分别固定于各自无杆气缸的滑块上，横向分隔组件中的分隔片限位支撑板的两端分别水平固定在安装横梁短边的外侧下部。本发明有效解决相邻叶片跨界重叠导致的机器视觉系统误判问题，同时占地面积小，有效避免对幼苗叶片的损伤。

高速公路、城市高架等桥梁、地铁隧道、大坝、房屋建筑等混凝土结构或钢结构在施工或长期运营期间会出现裂纹或其他缺陷，进而带来很大的安全隐患。针对此情况，提出了混凝土、钢结构表观损伤远程非接触测量理论，研发出结构表观损伤的非接触检测仪与分布式监测系统。已经在国内外数十座桥梁、隧道与建筑上得到应用。

在进化历程中，抗生素耐药基因的每个核苷酸位点都可能发生突变，有些突变使细菌对抗生素更敏感，有些会导致更耐药。在抗生素选择压力下，更耐药的突变类型会更容易被筛选出来，并引起逐步扩散和传播。

本发明提供了N 乙酰葡萄糖胺在制备用于诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的制剂中的用途，本发明从动物水平、细胞水平和分子水平的实验明确了N 乙酰葡萄糖胺能够与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用，从而增强TRAIL对非小细胞肺癌的抑瘤作用，本发明从分子水平揭示二者协同作用后死亡受体的活性及蛋白量改变，阐释了N 乙酰葡萄糖胺促进TRAIL诱导非小细胞肺癌凋亡的作用机制。本发明首次将N 乙酰葡萄糖胺与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体协同作用应用于抗非小细胞肺癌的研究中，这对于提高肿瘤细胞对TRAIL的敏感性，扩大其应用范围意义重大。

4月22日，清华大学药学院饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339