本发明属于纳米硒制备技术领域，公开了一种用于抑制心肌肥大的生物源纳米硒的制备方法及药物，选择牦牛源、马源的益生菌并纯化；将纯化后的益生菌接种至含亚硒酸钠的LB肉汤中，摇床培养；筛选亚硒酸钠还原率高、发酵液红色物质生成量多的菌株；将筛选的还原率高的菌株接种至LB肉汤中进行常规培养；将筛选的还原率较高的菌株在含亚硒酸钠的LB琼脂平板上划线培养，挑取红色单菌落，得到验证并筛选出最佳菌株蜡样芽孢杆菌A3；设置含亚硒酸钠的LB肉汤中硒含量浓度梯度以及培养时间梯度，选择得到最高耐受浓度以及最优培养时间，提取纳米硒球，进行表征及纯度测定。本发明的纳米硒有蛋白包被，粒径小，纯度高，稳定性更好。

本发明涉及甲磺酸二氢麦角碱在制备抗流感病毒的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明提供了甲磺酸二氢麦角碱在制备抗流感病毒的药物中的应用。本发明的甲磺酸二氢麦角碱能够在流感病毒进入宿主细胞后的早期复制阶段发挥作用，可以抑制流感病毒核酸的合成，能够显著改善甲型流感引起的肺部症状，降低肺组织内的病毒滴度，具有良好的细胞安全性、生物安全性和有效性，以及很好的抗病毒应用前景。

阿巴卡韦(abacavir)是治疗艾滋病和疱疹病毒感染的核苷类药物。“鸡尾酒疗法”是迄今为止治疗艾滋病的最为有效的方法，阿巴卡韦是“鸡尾酒疗法”中的不可或缺的药物组成成分。目前在中国阿巴卡韦还没有实现国产化，其关键技术是手性中间体(-)-内酰胺的制备。 本研究采用自主筛选获得到的具有高对映选择性(+)γ-内酰胺酶产生菌株，采用发酵培养获得的微生物整体细胞作为催化剂，在单一水相体系中，以外消旋的-内酰胺为底物，通过生物转化(+)-内酰胺，拆分获得单一构型的产物(-)-内酰胺，在外消旋-内酰胺底物浓度 100－200 g/L 的条件下，转化 10－20 h， 产物(-)γ-内酰胺的光学纯度达到 100%ee，转化率达到拆分反应的理论水平>50%。

王湘麟课题组所报道的这种新型温度敏感的小分子有机发光材料(TPETA,图1），在室温至300℃的温度范围内具有发光峰可调的特性（几乎包含整个可见光区域）。基于这种温度敏感特性，通过精准控制基板加热温度与时间，可以得到基于单一材料的白光发光。王湘麟课题组成功制备了单一发光层的白光OLED器件，外量子效率达到3.4%，这是基于单一发光层白光OLED器件达到的最高效率，是有机小分子光电材料领域的重大突破。相比现有技术，其大大节约了原料成本和制作工艺成本，

种子和果实对于植物的世代交替及人类的农业生产非常重要，双受精是种子产生的前提，其重要的一环涉及到快速生长的花粉管沿着雌蕊内的传输通道（Transmitting Tract）延伸将不可移动的精细胞从柱头运送至胚珠。

Obada奖是由非洲科学院和自然科学出版集团（Natural Sciences Publishing, NSP）组织和设立，并以Abdel-Shafy Obada教授名字命名的国际奖项。该奖旨在表彰在跨越传统界限与范式的创新和跨学科研究做出突出贡献的科研人员。

本发明公开了一种用于室内空气中污染物净化的改性X型小晶粒分子筛及其制备方法，包括以下步骤：采取X型小晶粒分子筛为原料，通过破碎，筛分，研磨加工成不规则粒状，加工处理成所需大小颗粒形状，烘箱烘干，再通过微波方法进行改性处理，具体条件为家用微波炉处理，获得成品。X型小晶粒分子筛系天然矿煅烧高岭土制备，X型分子筛粒径在50-80nm，孔径在4-10nm。该改性材料原料成本低，加工工艺简单，使用效果好。使用改性X型小晶粒分子筛去除室内空气中的甲醛、氨、苯系物、TVOC，见效快，无二次污染。 发明人：王银叶; 张宏伟; 肖艳华; 骆永娜; 张凌峰; 王鹏

本发明提供了一种单激发可见及近红外双区发射小分子荧光探针及其制备方法与应用，属于有机荧光分子探针领域。在本发明中，制备了二苯乙烯和大环多胺基团偶联的单激发可见及近红外双区发射小分子荧光探针：其中，R选自‑基团中的任意一种。本申请提供的荧光探针制备成本低且溶解性好，在单波长激发下，其荧光发射光谱中含有两个发射峰，其最大发射波长分别在380nm左右的可见区和730nm左右的近红外区，光谱无重叠，最大发射波长间距约350nm，可以有效消除探针浓度、仪器及外界环境因素的影响，提升检测信噪比。依据两个最大发射波长处荧光强度比值响应，本申请提供的荧光探针可用于比率检测Fe<supgt;3+</supgt;。

发现在轴突中特异性抑制FTO或敲低FTO均显著地降低了GAP-43 mRNA 的局部翻译。进一步的抗m 6 A免疫沉淀实验证实FTO通过调节GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响GAP-43的局部翻译。在过表达野生型GAP-43的神经元中，抑制FTO可以显著地降低GAP-43的局部翻译水平，同时显著地抑制了轴突的生长。而在过表达m 6 A 位点突变的GAP-43的神经元中，抑制FTO对GAP-43的蛋白水平及轴突的生长均没有影响。因此，该研究证实FTO可以通过调控轴突中GAP-43 mRNA的m 6 A水平从而影响其局部翻译，进而调节轴突的生长。

4月22日，饶燏课题组与武汉大学宋保亮课题组合作在《药物化学杂志》（Journal of Medicinal Chemistry）发表题为“降解对比抑制：开发靶向3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶的降解小分子”（Degradation Versus Inhibition: Development of Proteolysis-Targeting Chimeras for Overcoming Statin-Induced Compensatory Upregulation of 3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）的研究论文。HMGCR（3-Hydroxy-3-methylglutaryl Coenzyme A Reductase）是胆固醇（ cholesterol）合成途径中的限速酶，并且是经典的治疗血脂异常的药物靶点。它的抑制剂（ statin,他汀类化合物）如阿伐他汀（atorvastatin,立普妥®，辉瑞）在临床被用于预防和治疗心血管疾病，并取得了极大的成功。但是有相当一部分人对他汀类药物不耐受，比如会发生骨骼肌损伤等较为严重的副作用，这有可能与服用他汀类药物后体内通过负反馈调节导致HMGCR补偿性表达升高有关。因而在该工作中，研究人员利用蛋白靶向降解嵌合体（Proteolysis-Targeting Chimera, PROTAC）的技术，对HMGCR在进行降解而起到抑制胆固醇合成作用的同时可以避免HMGCR的高表达，从而有望降低副作用。 图1.抑制剂与PROTAC对HMGCR的影响 在该工作中，研究人员首先筛选出SRD15细胞系作为细胞测试的基础，然后基于HMGCR的配体阿伐他汀和E3链接酶CRBN的配体泊马渡胺进行了一系列的构效关系研究，发现化合物P22A作为PROTAC具有较好地降解活性（DC50~100 nM）。相比之下，抑制剂阿伐他汀对HMGCR引起了明显的上调作用（图1）。 图2.抑制剂和PROTAC对LDLR和胆固醇的影响 接下来，研究人员通过一系列的生化和细胞生物学实验证实了PROTAC通过泛素-蛋白酶体系统发挥作用的机制；通过蛋白组学的研究发现抑制剂和PROTAC引起的组学应答也有很大不同。抑制剂和PROTAC对胆固醇合成抑制和通过SREBP通路引起的低密度脂蛋白受体（LDLR）表达水平上调的能力相当（图2）。 HMGCR是位于内质网上的八次跨膜蛋白, PROTAC对此类蛋白的降解能力往往有限，该工作首次证明利用PROTAC技术对内质网蛋白进行降解的可行性。另外，靶蛋白上调的现象还出现在很多其它的抑制剂中，该工作展示了面对此种情况时是PROTAC一个很好的应用场景。 宋保亮课题组博士生李美欣和饶燏组博士后杨毅庆为本工作共同第一作者，饶燏和宋保亮课题组罗婕为共同通讯作者。本研究得到了国家自然科学基金、清华-北大生命联合中心以及中国博士后基金的大力支持。 原文链接： https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jmedchem.0c00339