欧Ⅳ、欧Ⅴ汽油标准要求硫含量大幅降至<50-10ppm，并严格控制烯烃和芳烃含量，而中国汽油池中催化裂化（FCC）汽油占70%以上，是汽油池中硫和烯烃的主要来源，高清洁/辛烷值的催化重整（20%左右）、烷基化、异构化、醚化汽油组分较少，面临巨大的投资、成本压力，催化重整还存在与乙烯争石脑油原料及芳烃含量限制等问题。目前中国燃料乙醇的生产成本居高不下，其中乙醇脱水的高能耗是制约其发展的关键瓶颈之一，同时，添加燃料乙醇也并不能从根本上解决炼油/汽油池中的这些关键瓶颈问题，并且乙醇汽油还存在雷德蒸汽压升高、夏季对轻烃的部分挤出效应、对橡胶、塑料、金属件有一定的溶胀、腐蚀作用，以及易产生相分离、保存期不长、需单独的储运配送系统等问题。因此迫切需要寻求能够破解“汽油升级”、“乙醇汽油”等发展困局之良策。 而由乙醇制备ETBE/TAEE/THEE（乙基叔烷基醚），更是要面对多个难分离共沸物系的高能耗，并且还与异烯烃的高转化率/选择性/反应速率要求形成矛盾/制约，特别是可能影响到后继化工过程如1-丁烯分离、烯烃异构化等对C4/C5的进一步深加工处理。通常分离过程占整个叔烷基醚制备投资的50%及能耗的90%以上，因此其较为高昂的能耗/成本是制约其推广应用的关键瓶颈本技术运用价值工程原理，巧妙地将ETBE制备过程中的多重矛盾/制约，通过组合成一个具有杠杆作用的多重耦合/集成功能模块： ·耦合分离纯化ETBE/乙醇和含水乙醇，并可联产无水乙醇（如1～3摩尔/摩尔ETBE）； ·可与现有主要ETBE生产技术进行组合/可利用现有主要装置设备； ·可提高/保证异丁烯的转化率/选择性/反应速率，有利于后继化工过程； ·可提高/保证ETBE的纯度（乙醇<0.1～1%），便于直接加入汽油池； ·可显著降低能耗/成本（比现有ETBE/乙醇分离技术降30～50%并省去脱水能耗）； ·特别有利于优化集成ETBE/TAEE/THEE制备过程（可比现有醇醚和/或乙醇脱水技术降低能耗/成本50～80%甚至以上）； ·撬动/提升炼油/汽油池系统的价值——FCC汽油可在深度加氢脱硫、降烯烃的同时提高辛烷值、降低雷德蒸汽压，可大大减轻炼油系统的巨额投资压力/降低汽油加工成本； ·炼油/汽油池杠杆效应：总量增加、价值提升、节省投资、使用方便； ·可增加轻烃——每百加仑汽油池以ETBE形式加入?加仑的乙醇可新增4.7：1的C4～C6轻烃，比乙醇直接加入的结果实际增加15倍体积，增加了ETBE的使用价值；E10雷德蒸汽压比乙醇汽油组分油升高7KPa，而制备TAEE/THEE可直接降低雷德蒸汽压～7Kpa； ·可减少芳烃、降低烷基化、异构化油用量——降低巨额投资压力及加工成本； ·减少CO 2排放——以ETBE形式加入汽油比乙醇可多减排24kgCO 2 /MJ乙醇； ·便于直接在汽油池调和——不必改变现有储运配送系统，可降低使用成本。 该技术已申请多项中国发明专利并已进入国际（PCT）阶段。

能源、环境及化工等领域广泛存在具有相变和反应的能质传递和转化问题， 具有多区域、多场、传递与转化等相互耦合的特点，是影响装备性能的关键热物 理问题，对提升性能至关重要。本项目针对上述领域中共性的多场耦合能质传递 机理反其强化和调控方法的前沿科学问题开展研究工作，取得了系列原创性研究 成果。主要发现点有： 一、 分区耦合多相传递可视化实验方法及其机理与特性：创新了滞止流和通 流槽道内逸出速率及位点可控的液滴和气泡动力学行为、变孔隙率网络流道及其 与外部流场耦合的两相流动、毛细阻力可调的多孔层内相变传热及含反应边界的 两相流及传递等可视化实验方法。获得了逸出液滴聚合衰减震荡机理及规律；发 现了微孔逸出气泡脱离后涌入和界面震荡现象；揭示了具有壁面逸出气泡的槽道 内两相流规律；阐明了具有微孔层和结构缺陷的气体扩散层内两相分布特征；厘 清了反向式毛细蒸发器多孔层内相分布规律反其对相变传热的影响机理；揭示了 燃料电池内两相流动和传输以及电化学反应的相互作用规律，获得了流道水淹与 压降之间的定量关系及膜电极表面温度分布特性。 二、 多元多相分区耦合能质传递及转化理论模型：建立了多场耦合固体基质 表面细胞吸附成膜理论模型，揭示了生物膜结构与能质传递及产氢/产电性能的 相互关系；建立了含生化反应的多孔填料床内多相能质传递的毛细管模型和多相 混合模型，阐明了流动和传输与生化反应的耦合特性，为固定化细胞生物反应器 性能预测提供了方法；建立了毛细结构材料内分区耦合相变传热理论模型，为反 向式毛细蒸发器和微槽膜状凝结换热提供了理论计算方法；提出燃料电池两相传 输三维孔隙网络模型和气体有效扩散系数的分形模型，首次利用V0F方法模拟 了边壁具有逸出液滴的燃料电池流道内细观两相流行为，揭示了多孔扩散层与流场板流道内两相流的耦合关系以及流道结构和工况参数对两相流特性的影响规律。 三、多场耦合能质传递强化及调控方法：基于分区耦合强化传热思想，提出 了三维肋表面和螺旋扭带组合强化传热新方法；通过分区流动和传递强化与调控, 发展了三维柱状阵列结构阳极微流体燃料电池，显著提升了电池性能；利用石墨 烯表面修饰，实现了多孔电极内微生物产电菌电子转移速率和活性生物量调控和 强化；创新性利用流场/浓度场/温度场/光场的强化和调控，结合表面修饰和弥 散光导体技术，实现微生物生化转化全过程强化；提出了通过外接电阻控制阳极 电势诱导和调控生物膜结构，强化了质子传输，大幅提升了微生物燃料电池性能。

放射状胶质细胞是大脑发育最为关键的一种神经前体细胞，分裂产生大脑皮层几乎所有的神经元和胶质细胞。所有动物细胞都有中心体，通常位于细胞核附近的细胞质中。然而中心体在放射状胶质细胞内的定位十分独特，位于远离细胞核的顶端细胞膜上，即脑室腔的表面上。这种独特的亚细胞特征已被发现数十年，但其成因及功能一直令人困惑。图1. 中心体的顶端膜锚定调控神经前体细胞机械特性和大脑皮层的大小及折叠时松海教授和史航研究员课题组采用基于透射电镜成像的连续超薄切片技术，首次观察到了放射状胶质细胞内的中心体是通过附着在母体中心粒上的远端附属物（distal appendages）锚定在顶端细胞膜上的（图1）。为了探索其分子调控机制和生理功能，研究人员在大脑皮层放射状胶质细胞内特异性地去除了远端附属物的重要构成蛋白CEP83，使得远端附属物无法形成，从而阻止中心体与细胞膜的连接。结果发现，去除CEP83蛋白后，母体中心粒上不再形成远端附属物，中心体和顶端膜发生了微小的错位，不再锚定在顶端膜上。进一步研究表明，中心体这一不足1微米的位移，不是通过影响初级纤毛的形成，而是破坏了顶端膜上特有的环状微管结构，导致顶端膜被拉伸、变硬。这一物理特性的改变引起了放射状胶质细胞内机械敏感信号通路相关的YAP蛋白（Yes-associated protein）的过度激活，从而导致了放射状胶质细胞前期的过度扩增以及之后中间前体细胞的增多，最终使得大脑皮层神经细胞显著增加，体积扩大，并引发异常折叠。论文链接:https://www.nature.com/articles/s41586-020-2139-6

哺乳动物基因组的广泛转录产生了大量的非编码RNA，相比于细胞质定位的蛋白编码mRNA，这些非编码RNA如长链非编码RNA（lncRNA）、启动子和增强子关联的不稳定转录本（uaRNA、eRNA）等更倾向于结合染色质参与调控染色质结构、转录和RNA加工等过程。尽管零星报导少数RNA核滞留的现象，但为何大部分lncRNA会滞留于染色质上行使调控功能，仍是个不解之谜。上世纪80年代初，Joan Steitz通过系统性红斑狼疮患者血液抗体分离提取 U1,U2, U4, U5和U6小核糖核蛋白粒子（又称为 snRNP），揭示了它们参与RNA剪接的经典功能。近年来施一公团队系统报导了真核生物剪切体的原子结构和生化功能。然而，一直让人困惑的是，细胞内U1 snRNP的数量为什么比其它剪接相关snRNP高 2-5倍。虽然Gideon Dreyfuss和Phil Sharp等团队曾揭示U1 snRNP调控转录终止和方向的非经典功能，U1 snRNP在细胞中的丰富存在仍然是一个让人困惑的问题。为了探究lncRNA的染色质结合机制，研究者首先建立和运用一套新颖的mutREL-seq方法来高精度筛选调控RNA定位的关键序列，意外发现了U1 snRNP识别位点参与调控候选RNA的染色质滞留。相比于蛋白编码基因，lncRNA转录本含有更多的U1识别位点（同时也是潜在的5’剪接供体位点），而其基因组区域具有更少的3’剪接受体位点。并且U1 snRNP更高水平地结合在lncRNA上。随后，研究者分别使用antisense morpholino oligos（AMO）和auxin-induced degron（AID）诱导蛋白降解系统，来抑制U1 snRNA和核心蛋白组分SNRNP70的功能。研究者发现小鼠胚胎干细胞中近一半的lncRNA受U1 snRNP调控。另外，与转录调控元件关联的不稳定非编码转录本如uaRNA、eRNA等，它们的染色质结合在U1 snRNP抑制后也显著下降。研究者进一步证明了U1 snRNP直接调控成熟lncRNA与染色质的结合，而不是通过影响RNA合成、加工或降解过程的动态变化所产生的间接影响。机制上，研究者鉴定了U1 snRNP在染色质上的互作蛋白，发现U1 snRNP结合特定磷酸化状态的RNA转录聚合酶II（Pol II）。转录抑制明显降低了U1 snRNP及其所调控的非编码RNA与染色质的结合，表明U1 snRNP通过与磷酸化的Pol II互作来介导其互作RNA与染色质的结合。最后，研究者通过以lncRNA Malat1为例，进一步验证了U1 snRNP对其染色质结合的调控作用。去除SNRNP70后，绝大部分Malat1 “核斑”定位信号消失，并弥散在核质及细胞质中。同时，Malat1在活跃表达基因染色质区域的结合信号显著下降，表明U1 snRNP不仅可以将Malat1滞留在染色质上，同时也参与调控后者在染色质上的移动及其与靶基因的结合。综上，研究者提出如下模型（图1）：5’和3’剪接位点在lncRNA上的不对称分布，致使U1 snRNP持续结合在lncRNA转录本上，而不能通过RNA剪接过程释放，从而介导了lncRNA的染色质滞留。磷酸化Pol II进一步介导了lncRNA-U1 snRNP复合体在染色质上的移动（mobilization）。对于大多数低丰度、不稳定的lncRNA，它们只能靶向结合邻近的染色质区域（顺式cis作用）；而对于少数稳定和高丰度的lncRNA，如Malat1，U1 snRNP促进了其迁移和结合更多的靶基因区域（反式trans作用）。图1. U1 snRNP介导非编码RNA染色质结合的模式图。论文链接：https://www.nature.com/articles/s41586-020-2105-3

该发明公开了一种基于双库协同机制的 KDD* 新系统 , 该系统是在 KDD 技术的基础上融入双库协同机制，即构建数据库与基础知识库的内在联系“通道”，从而用基础知识库去制约与驱动 KDD 的挖掘过程，改变 KDD 固有的运行机制，在结构与功能上形成了相对于 KDD 而言的一个开放的、优化的扩体。双库协同机制的引入，使得 KDD 在功能上得到了进一步的完善和提高 , 并诱发出若干新的结构模型，对知识发现系统的主流发展起着重要的推动作用。◆项目的应用范围及经济效益分析 一种基于双库协同机制的 KDD* 方法及系统 （已获国家发明专利证书 , 专利号： ZL 01145080.0 ），是在 KDD技术的基础上融入双库协同机制，即构造数据库与基础知识库的内在联系“通道”，用基础知识库去制约与驱动KDD的挖掘过程，并在KDD的挖掘过程中对知识库进行实时维护，实现了“知识与数据库同步进化”；改变与优化了KDD固有的运行机制，实现了“多源头”聚焦与减少评价量；强化并提供了知识发现的智能化程度，提高了认知自主性, 形成了知识的自动评价系统, 减少了领域专家的工作量,较有效地克服领域专家的自身局限性，实现了“采用领域知识辅助初始发现的聚焦”；在结构与功能上形成了相对于KDD而言的一个开放的、优化的扩体-- KDD*。双库协同机制的引入，揭示了在一定的建库原则下，知识子库与数据子类结构之间的对应关系，为实现“限制性的搜索”而减小搜索空间、提高挖掘效率提供了有效的技术方法，使得KDD在功能上得到了进一步的完善和提高，并诱发出若干新的结构模型和发掘、评价方法，对知识发现系统的主流发展起着重要的推动作用。 国际著名无形资产评估机构“香港国际无形资产评估事务所”品过此专利无形资产价值66万美元。   该系统是一款通用软件，具有从数据导入到知识管理、知识展示的全部功能，界面友好 ;具有多种可视化展示功能;与用户数据接口简单，不需建立数据仓库。具有良好的通用性与可扩展性;应用范围广。

该发明公开了一种基于双库协同机制的 KDD* 新系统 , 该系统是在 KDD 技术的基础上融入双库协同机制，即构建数据库与基础知识库的内在联系“通道”，从而用基础知识库去制约与驱动 KDD 的挖掘过程，改变 KDD 固有的运行机制，在结构与功能上形成了相对于 KDD 而言的一个开放的、优化的扩体。双库协同机制的引入，使得 KDD 在功能上得到了进一步的完善和提高 , 并诱发出若干新的结构模型，对知识发现系统的主流发展起着重要的推动作用。

一种基于图形码秘密分享机制的身份认证方法，包括：提取第一被验证人的第一生物特征信息；将所述第一生物特征信息转化为具有符号逻辑形式的第一图形码；将所述第一图形码映射成n份影子秘密并分别将所述影子秘密存储于不同的地点；提取第二被验证人的第二生物特征信息；将所述第二生物特征信息转化为具有符号逻辑形式的第二图形码；从所述n份影子秘密中选取t份影子秘密以重构成出所述图形码；判断所述第二图形码与重构出的所述图形码是否相符合；如果符合，则判定所述第一被验证人与所述第二被验证人为同一人，否则判定所述第一被验证人与所述第二被验证人为不同的两个人。

基于过去发展的基于第一性原理电子结构计算的有限温度下铁电-顺电相变模拟手段，指出Fisher等人提出的有限尺寸标度理论存在缺陷，并针对铁电-顺电相比提出修正方法。此理论缺陷存在的本质原因是理论推导过程中对体材到薄膜演变过程中哈密顿量变化的忽视，是由当时实验技术与针对具体材料物性理论模拟手段的局限造成的。新发展出来的修正方法可广泛适用于类似铁电材料的物性模拟。 研究中，以SnTe作为一个例子，来研究标度律不成立的体系；以BaTiO3为一个例子，来描述标度律成立的体系。通过对比两类材料在从体材到薄膜变化过程中电子结构与相变温度变化的规律，作者发现相变序参量的变化可以作为一个描述子，来区分此两类系统。在标度律成立的体系，体材与薄膜的相变序参量并不发生变化，这个也是70年代Fisher等人提出标度律的一个基本假设。而对SnTe这类材料，在从体材到薄膜的演化过程中，相变序参量已经发生了变化。这一机制也为寻找、预测和设计低维高Tc铁电材料提供了新思路。不同于之前研究常采用的施加应变等外部调制手段，新机制预测的低维铁电材料具备本征高Tc，更易于脱离实验室条件走向工业生产。课题组期待这一工作能激发更多高Tc铁电材料的发现。图1. 材料的相变序列(a) 满足标度律的传统铁电材料；(b) 不满足标度律的二维铁电材料；(c) 不满足标度律的一维铁电材料。当且仅当材料的低维相变序列发生改变时，标度律不成立，该材料有可能发现高Tc，即(b)(c)，有待于进一步的实验发现。

华南农业大学亚热带农业资源保护与利用国家重点实验室、广东省省岭南现代农业重点实验室王海洋教授团队在国际著名学术期刊国际知名期刊《Nature Communications》(自然-通讯，IF5Y= 13.811) 在线发表了题为“Arabidopsis FHY3 and FAR1 integrate light and strigolactone signaling to regulate branching”的研究论文(论文链接地址https://www.nature.com/articles/s41467-020-15893-7)，揭示了植物密植条件下分枝减少的调控机制。分枝(分蘖)数目是影响植株株型、产量和生物量的关键因素。但在密植栽培条件下，植物间的相互遮荫会诱发植物产生避荫反应，引起植株分枝(分蘖)数目急剧减少。例如，在密植条件下，水稻和小麦的分蘖数会受到抑制，从而影响单株产量。因此，生产上需要培育耐密植的作物品种以增加其群体产量。该研究团队前期研究发现植物可通过光敏色素信号途径感应密植条件下光信号的变化，调控下游miR156-SPL分子模块，进而控制植物的避荫反应 (Xie et al., 2017, Nature Communications，8，348，IF5Y = 11.831)。 此外，最近研究发现独脚金内酯是一种抑制植物分枝(分蘖)的主要植物激素。在模式植物拟南芥中, SMXL6/7/8三个同源基因编码独脚金内酯信号传导途径的关键抑制因子，当独脚金内酯信号途径被激活时，SMXL6/7/8三个蛋白会被蛋白酶体降解，从而达到抑制分枝的效果。但是目前光敏色素介导的光信号途径和独脚金内酯信号途径如何在密植栽培条件下协同调控植物分枝(分蘖)的分子机制尚不清楚。在本研究中，研究人员发现miR156-SPL分子模块的两个重要成员，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝关键负调控因子BRC1的转录，从而抑制植株分枝的产生;光敏色素A (phyA) 信号通路中的两个重要信号传导因子FHY3/FAR1和独脚金内酯信号途径重要因子SMXL6/7/8都可以与SPL9/15两个蛋白互作，并抑制SPL9/15对BRC1的转录调控，从而促进植株分枝的产生。此外，研究还发现FHY3和FAR1能直接促进SMXL6和SMXL7的转录。在遮荫或密植栽培条件下，FHY3和FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的转录本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被释放出来，导致其下游基因BRC1的转录水平升高，从而抑制了植株分枝的产生。该研究首次从蛋白互作层面阐明了FHY3和FAR1通过整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径协同调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制。 图注说明：拟南芥FHY3和FAR1蛋白整合植物外部光信号途径和植物内部独脚金内酯信号途径协同调控植物密植栽培条件下分枝发生2020年初，他们进一步发现，FHY3/FAR1也可以与植物年龄信号途径的三个关键因子SPL3/4/5互作，并抑制它们对下游开花基因FUL/LFY/AP1/MIR172C的激活作用，从而抑制开花 (Xie et al., 2020, Molecular Plant，13: 483–498,IF5Y = 8.489)。这些研究成果极大地完善了植物避荫反应的调控机理，同时可为耐密植作物新品种的培育提供理论指导。