本发明公开了一种用于乙醇胺(MEA)吸收解吸CO2的硫酸根协同磷钨酸双促进偏钛酸催化剂及制备方法和应用，该方法的特征在于采用成本低廉的钛酸乙酯，经搅拌静置沉淀过滤后，烘干得到偏钛酸固体。得到的偏钛酸先用磷钨酸修饰，然后再用硫酸盐浸渍。该方法制得的硫酸根协同磷钨酸双促进偏钛酸催化剂不仅能够有效催化解吸CO<subgt;2</subgt;，而且能够使解吸能耗降至较低的水平，在很大程度上解决了CO<subgt;2</subgt;解吸过程能耗高的问题。

1 成果简介利用生物方法进行污水处理，已经经历了一个多世纪的发展。但是，在活性污泥法的应用中，仍然存在以下主要缺点：曝气池占地面积很大，曝气后气体排放造成二次污染；曝气过程中活性污泥、空气和污水三相混合不均匀，氧传递速率较慢，氧气利用率不高，使得曝气效率低；剩余污泥排放量大。本研究室基于多年来对环流反应器流体力学特性和工程应用的研究，提出了采用多级环流装置作为活性污泥曝气的新方式，并经过 10 多年的基础、应用以及工业化研究，形成了一套高效的活性污泥的处理污水的新工艺—多级环流曝气工艺。该工艺可改善氧的传质，增加氧的利用率，从而减少动力消耗；该工艺还可减少生物处理过程中剩余污泥的产量，减轻处理污泥的负担；同时，该工艺的生物处理构筑物占地面积显著减小，可节约投资。该工艺已经完成了 20 吨/天的工业中试，通过了专家鉴定；并在处理印 染污水等方面已经建成了工业应用装置，目前运行良好。 在多级环流曝气工艺的基础上，针对含有中低浓度难降解有机物的污水，本研究室又开发了厌氧-好氧耦合环流曝气污水生物处理技术，以提高难降解有机物的处理效率。通过在多级环流塔内的悬浮污泥中添加具有特殊孔隙结构和尺度的载体材料，利用氧的传递阻力在载体内部形成厌氧菌生存的环境，构成专性厌氧菌生长区。通过被动扩散和流体的冲刷作用，有机物可以扩散进入载体内部，并被厌氧菌降解，同时载体内部的厌氧降解产物也可进入流化床主体，实现厌氧生物降解和好氧生物降解的耦合。该工艺具有高效的好氧降解过程和厌氧降解过程， 且将厌氧和好像过程结合在一个装置中进行，高度集成化，设备投资小、处理效率高、占地面积小。该工艺已经在含酚废水、 PTA 废水、炼油废水方面已经开展了大量的工艺开发和工业模拟实验，取得了理想的处理效果。2 技术指标（ 1） 多级环流曝气：溶解氧浓度可达到 6mg/L 以上，较廊道式曝气池，占地面积可减小 80% 以上，处理时间可缩短 50%以上。 （ 2） 厌氧-好氧耦合环流曝气： COD 的容积负荷可达到 7g/L∙d 以上，对 COD 浓度小于2500 mg/L 的含酚废水、 PTA 废水等废水， COD 去除率达到 95％以上。3 应用说明该技术主要针对各类石化、化工及其他含有难降解有机物废水的处理，小规模现场集成式污水处理（如机场、远郊住宅小区等）以及污水的点源治理。 多级环流曝气应用包括两种方式：① 以环流曝气塔式设备替换现有的曝气池、初沉池；② 在现有的深度在 4m 以上的廊道式曝气池进行改造。多级环流曝气塔为新型塔式曝气处理设备为专利设备，具有处理效率高，占地面积小等显著优势。 20 吨/天的工业中试结果（乙烯综合废水， COD 约为 1000 mg/L，）显示，和该厂现有的廊道式曝气池相比，占地面积可减小 80% 以上，处理时间可缩短 50%以上， 出口废水稳 COD 定在 60 mg/L 以内，特别适合于土地资源紧张、处理效率要求高的生产、生活部门。多级环流曝气塔顶部还有集成的泥水分离器，可将出水中的污泥分离，在污泥沉降良好的情况下，可直接排放，不需要初沉和二沉设备，使设备投资、能耗以及占地面积大幅度降低；即使对沉降性能不佳的污泥，也可达到初沉的作用，节省初沉设备和运行费用。 通过对现有的深度在 4m 以上的廊道式曝气池进行改造，也可实现多级环流曝气，方法是在曝气池内改造曝气系统，加装多级导流筒内构件。其改造简单，投资小，但对废水处理的效果有显著的提高。采用多级环流曝气后，曝气池内的溶解氧浓度提高 50% （可达到 6 mg/L以上）以上，悬浮污泥浓度提高 30%以上，在达到相同处理效果的前提下，水力停留时间可减小 50%以上，处理负荷提高 50%以上，特别适合于对现有装置增容的技术改造。由于溶解氧浓度高，剩余污泥的产量也显著降低。 厌氧-好氧耦合环流曝气工艺，通过在多级环流曝气塔中添加高孔隙率的聚合物填料，在填料内部形成的缺氧环境，可发生水解-酸化反应，通过水解-酸化将难降解有机物降解为挥发性脂肪酸，进一步由装置中主体的悬浮污泥进行好氧代谢，实现了厌氧—好氧生物降解的耦合，提高了难降解有机物的降解效率。工业模拟装置的研究表明，对 COD 浓度达到 3500mg/L 的含酚废水，采用厌氧-好氧耦合环流曝气工艺， 24h 内 COD 可降解至 100 mg/L 以下；对 COD 浓度达到 2500 mg/L 的 PTA 废水，采用厌氧-好氧耦合环流曝气工艺， 16 h 内 COD可降解至 100 mg/L 以下；对 COD 达到 2000 mg/L， BOD/COD<0.1 的炼油废水，采用厌氧-好氧耦合环流曝气工艺， 24 h 内 COD 可降解至 60 mg/L 以下。上述处理效果，均优于传统的 A/O 或者 A/A/O 续批式联合工艺，占地面积低于这些工艺的 1/8。4 合作方式商谈。

本发明涉及一种将 LNG 冷能用于空分制氧和碳捕获的天然气富氧燃烧系统。该系统包括 LNG 冷能空分制氧子系统、富氧高压加水燃烧循环发电子系统和高压液氧碳捕获子系统，将 LNG 冷能应用于天然气富氧燃烧电厂的空分制氧过程中，同时冷凝回收富氧燃烧所产生的二氧化碳，实现碳的零排放。解决富氧燃烧电厂空分制氧能耗高、碳捕获成本大的问题。此外，还可以附加高压液氮再循环制氧子系统，进一步利用液氮冷能，降低制氧能耗，从而提高系统能效水平。本发明实现了冷能连续传递使用，同时解决了富氧燃烧电厂空分制氧能耗高，碳捕获成

一例基于铱(III)配合物的胃癌诊疗试剂（FerriIridium）。FerriIridium可被肿瘤细胞溶酶体的不稳定铁池（LIP）特异性激活，生成兼具抗肿瘤活性与磷光发光的次级产物。据了解，这是首例Fe(III)激活的溶酶体靶向铱(III)前药用于胃癌诊疗。       肿瘤微环境与肿瘤生长、免疫逃逸、耐药性获得、肿瘤炎症等息息相关，针对肿瘤微环境的识别探针或抗肿瘤前药的研究，特别是二者合一的诊疗一体化试剂，在肿瘤诊断、精准治疗等领域具有广阔的应用前景。       铁通常被认为是非致癌元素。近期的研究表明，肿瘤的形成和生长与细胞中铁的过量存在具有正相关性。由于铁与细胞内的氧化循环、自由基生成有着密切的联系，铁稳态失调在癌症等多种疾病中被发现。但是针对肿瘤细胞不稳定铁池(LIP)的抗肿瘤诊疗一体化试剂目前尚鲜见报道。 FerriIridium对肿瘤细胞和正常细胞具有高选择性。低毒的FerriIridium通过胞吞途径被胃癌细胞摄取后，儿茶酚基团与溶酶体中的三价铁离子螯合并被其氧化产生中间体。在溶酶体的酸性条件下，中间产物进一步水解生成对苯醌类化合物和具有线粒体靶向性的配合物Ir-NH2。对苯醌类化合物和Ir-NH2通过干扰细胞呼吸链、产生活性氧物质实现协同抗肿瘤效果。连续两周的给药后，FerriIridium在裸鼠肿瘤模型中表现出了非常良好的抗肿瘤活性。此外，利用Ir-NH2的强磷光发射，在细胞层次和裸鼠肿瘤模型中均实现了对于胃癌细胞的识别。

一、功能： 1、应用原车配件，按照原车位置布置，并配有相应的大型彩色线路图。直观明了，方便教学。 2、各传感器、执行器工作正常，通过油门的变化来改变发动机的负荷(即为转速)。通过负荷的变化来演示电脑对喷油及点火时间的调整。 3、设置电压检测端子，可用专用仪器仪表检测。 4、通过触摸式故障板设置实际故障，便于考核，可以通过故障的判断和排除，让学生充分理解电控发动机的工作原理。在设置故障同时，可通过它原有的诊断接口来测试发动机的故障。诊断接口和故障板配合使用的。 5、组合仪表时时显示系统的各个参数，并配有燃油压力表来显示系统油压。 6、油路采用有机玻璃及耐压塑料制成，可以时时观测油路的变化，并配有燃油压力表显示系统油压。汽油为循环式，防止浪费及污染。 二、操作： 1、接通220V外接电源。（注：必须用3孔插头）。 2、打开点火开关，观察仪表显示(故障灯点亮为正常)，钥匙拧至启动档(2秒)，系统开始工作。加减油门开始演示。 3、故障设置参见故障板使用说明书。 三、注意事项： 1、系统工作时严禁用手等物品触摸火花塞，防止高压电人事故。 2、严禁用力按油门，防止后部机械损坏。 3、不要私自拆动分电器，分电器位置在出厂时已经调好，如拆动 将无法装回。 4、分电器后面有加油口，每运转3天要加注黄油一次。 5、工作停止后应拔掉电源插头。 四、规格： 1、电源：交流220V、50Hz。 2、工作电源：直流电机24V；系统工作电压直流12V。 3、外形尺寸：1400×500×1800mm

本技术成果涉及一种用于修复脊髓损伤的缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架的构建方法，尤其是一种含 有干细胞的缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架的构建方法及其应用。应用时将种植有干细胞及其分化细胞的 缓释NT-3明胶海绵圆柱体支架移植到横断性脊髓损伤处，可更好地促进受损伤中枢神经再生和功能修复。

镍钛合金结构房间隔缺损封堵器存在固有缺陷，可能引发严重并发症。经过前期工作证明了聚-4羟基 丁酸酯良好的生物相容性和体内降解特性，并申请一种全新结构的心脏缺损封堵器专利。拟对聚-4羟基丁 酸酯改性后制作3D打印墨水，利用光固化成型技术生产房间隔缺损封堵器，测试其生物相容性及力学性 能。同时构建房间隔缺损动物模型，根据缺损的三维形态打印个体化封堵器并进行封堵治疗，检测封堵器 的治疗效果，评价其临床使用的可行性。

三氟甲基化合物具有良好的化学及生物活性，被广泛应用于医药、化工、染料以及功能材料等领域。在烯烃官能团化的工作基础上，刘心元、谭斌课题组开展了CF3自由基引发非活性烯烃和远程的酰胺α-C-H键的不对称官能化的研究工作。课题组利用氰化亚铜和手性磷酸组成的协同催化体系构建了含有CF3的手性缩醛胺化合物。在温和的反应条件下高效地实现了专一化学选择性、高区域及高立体选择性的非活性烯烃和远程酰胺的α-C-H键的不对称官能团化。

2020年5月4日，中国科学技术大学生医部、基础医学院、中科院天然免疫与慢性疾病重点实验室和合肥微尺度物质科学国家研究中心周荣斌、江维研究组，附属第一医院潘跃银研究组和复旦大学柳素玲研究组合作在NatureCellBiology上在线发表题为“Myeloid PTEN promotes chemotherapy-induced NLRP3 inflammasome activation and antitumor immunity”的长篇研究论文，发现髓系细胞中PTEN蛋白能够促进NLRP3炎症小体活化，并增强化疗反应性。 化疗是目前治疗肿瘤最常用的手段之一，但是一些肿瘤患者对化疗药物并不敏感。除了受肿瘤细胞自身因素的影响外，越来越多的研究表明免疫微环境对肿瘤的化疗效果同样具有重要作用。过去的研究表明蒽醌类化疗药物能够诱导肿瘤细胞发生免疫原性细胞死亡，释放大量免疫原性物质如HMGB1和ATP，诱导NLRP3炎症小体活化和IL-1β和IL-18等细胞因子产生，从而促进肿瘤微环境中免疫细胞浸润并提高化疗诱导的抗肿瘤免疫。尽管肿瘤微环境中NLRP3炎症小体活化对化疗效果的发挥至关重要，但是在肿瘤微环境中决定NLRP3炎症小体活化的因素还不清楚。 PTEN蛋白是机体中重要的肿瘤抑制子，具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双重磷脂酶活性。已有的研究表明肿瘤细胞中PTEN蛋白通过其脂质磷酸酶活性逆转PI3K-AKT-mTOR 信号活化，抑制细胞增殖和肿瘤生长。在肿瘤治疗过程中，肿瘤细胞中的 PTEN 蛋白缺失导致 PI3K-AKT 信号通路过度活化，引起肿瘤治疗抵抗。尽管肿瘤细胞中的PTEN蛋白在肿瘤发生发展和肿瘤治疗中的功能研究较为清楚，但是PTEN在免疫微环境中的作用和机制尚不清楚。 为了探究髓系细胞中的 PTEN 蛋白是否影响肿瘤的治疗效果，研究者首先对髓系细胞中PTEN条件性基因缺陷小鼠进行皮下荷瘤，并利用能够诱导肿瘤细胞发生免疫源性细胞死亡的化疗药物进行治疗。结果显示当PTEN缺陷后，化疗药物对肿瘤的治疗效果显著降低。对小鼠肿瘤组织和腹股沟淋巴结中抗肿瘤免疫相关指标进行检测，发现PTEN缺陷小鼠中CD8+T细胞浸润显著降低，IFN-γ的分泌也明显减少。与此同时，肿瘤免疫微环境中炎症小体活化相关指标caspase-1剪切，IL-1β和IL-18分泌也显著减少。这些结果表明PTEN可能通过促进免疫微环境中炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。 接下来研究者在细胞水平探究PTEN对炎症小体活化的影响。通过利用shRNA敲低和PTEN缺陷细胞进行炎症小体活化实验，研究者发现PTEN能够特异性促进NLRP3炎症小体活化，而不影响AIM2和NLRC4炎症小体活化。机制上，PTEN能够直接结合NLRP3，通过其蛋白磷酸酶功能介导NLRP3酪氨酸32位点（鼠源为酪氨酸30位点）发生去磷酸化修饰，进而促进NLRP3炎症小体组装活化。此外，作者还构建了能够特异性识别NLRP3酪氨酸30位点磷酸化的抗体以及NLRP3酪氨酸30位点组成型磷酸化的knock-in小鼠Nlrp3Y30E/Y30E，进一步确定了PTEN通过诱导NLRP3酪氨酸32位点去磷酸化促进NLRP3炎症小体活化。 为了明确髓系细胞PTEN促进化疗诱导的抗肿瘤免疫依赖于NLRP3炎症小体。研究者在PTEN条件缺陷鼠中回补细胞因子IL-1β和IL-18，发现回补细胞因子后能够显著提高化疗药物对PTEN条件缺陷鼠的治疗作用，表明PTEN通过促进免疫微环境中NLRP3炎症小体活化提高机体抗肿瘤免疫。在肿瘤临床样本中，研究者也发现髓系细胞中的PTEN与肿瘤患者对化疗药物的敏感性呈现正相关关系。 总之，该研究创新性体现在：1）发现肿瘤抑制因子PTEN在NLRP3炎症小体活化中发挥关键作用；2）揭示髓系细胞PTEN可以通过控制NLRP3炎症小体活化从而决定化疗敏感性；3）提示髓系细胞PTEN的表达可以作为一种预测化疗敏感性的生物标记物。 中国科学技术大学生医部和基础医学院黄亿博士为该论文第一作者，周荣斌、江维、潘跃银和柳素玲教授为共同通讯作者。该项工作得到了复旦大学丁琛课题组、邵志敏课题组，安徽医科大学蔡永萍课题组，苏州系统医学研究所马瑜婷课题组和中科大张华凤课题组、金腾川课题组、王朝课题组和白丽课题组及科技部、基金委、中科院、安徽省和中国科学技术大学的大力支持。 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41556-020-0510-3