本发明公开了一种多层片式陶瓷元件内电极用导电浆料及其制 备方法和应用。该浆料包括 Ni-ZnO 复合粉体和有机粘合剂，其中， Ni-ZnO 复合粉体的质量百分比为 70～80％，有机粘合剂的质量百分比 为 20～30％；Ni-ZnO 复合粉体为 ZnO 包裹的 Ni 粉。该方法包括如下 步骤：制备 Ni-ZnO 复合粉体；将质量百分比为 70～80％的 Ni-ZnO 复 合粉体和质量百分比为 20～30％的有机粘合剂混合后球磨，得

本发明公开了一种低温SCR脱硝催化剂及其制备和应用方法。该催化剂以钒氧化物为主要的活性组分，其含量占催化剂总质量的3～8wt.％，以Mo、Sb和Nb中的一种或多种作为助剂，助剂元素的占催化剂总质量的1～10wt.％，而以锐钛型二氧化钛(TiO2)为载体。通过多次等体积浸渍或旋转蒸发辅助浸渍的方法制备得到催化剂前驱粉体，添加粘结剂、助挤剂、增塑剂等助剂捏合后，经练泥、陈腐、老化、挤出后得到整体蜂窝状坯料，最后经干燥、煅烧后得到小节距薄壁厚的低温SCR蜂窝整体催化剂。实验结果表明，本发明制得的催化剂在1

本发明涉及一种催化剂领域，具体涉及一种非金属碳材料催化剂的制备方法和应用。其特征是通过将柠檬酸与伯胺盐酸盐混合溶解于水中，并在160-200℃反应2分钟-4小时得到，该类碳材料目前也被称为碳量子点。此材料可用于亚甲基蓝的还原降解，以治理染料废水。 成果亮点 技术特点：本发明克服了现有传统的金属催化剂的缺点，突破了传统必须有金属参与才能用于实现染料催化降解的瓶颈，所用原料易得，价格便宜，易于大量的生产和工业推广，催化效率与报道的金属纳米材料的催化能力相当，无需光照，降解速度快，常温下即可实施，具备良好的环境相容性，使用后无需复杂的回收处理，无二次污染，绿色节能。应用情况：材料制备方式简单，催化速率高。

本发明公开一种Au‑DNA探针、金属离子快检试纸条及其制备方法和应用，探针包括识别链和底物链杂交形成的杂交双链和金纳米颗粒，识别链包括DNAzyme链、延长链和端巯基，延长链与C DNA的序列互补，DNAzyme链具有金属离子识别结构，底物链具有金属离子切割位点，底物链一端修饰有端巯基，金纳米颗粒连接端巯基。试纸条的反应膜上喷涂有C DNA和捕获底物链的T DNA。使用基于AuNPs的红色为信号输出方式，实现对金属离子灵敏、快速的检测，且检测具有低检测限、宽线性响应范围和较好的选择性与稳定性，本发明制备简单、方便快捷并采用易得的原料合成，成本较低，可实现对Na<supgt;+</supgt;的快速检测，且小型便携，具有开发潜力和应用背景。

本发明提供了一种重组抗菌黏附纤维蛋白及其制备方法和应用。本发明根据芽孢杆菌密码子偏好性优化合成重组抗菌黏附纤维蛋白的基因，采用多片段重组方法实现抗菌黏附消炎纤维蛋白的功效；本发明生产的重组抗菌黏附纤维蛋白可广泛应用于医疗领域的创伤敷料、手术止血材料、组织工程材料、医疗器械涂层，医美领域的皮肤修复产品、注射填充材料，生物材料领域的细胞培养基、抗菌涂层，以及慢性炎症治疗、药物载体等。本发明所述的重组抗菌黏附纤维蛋白具有可高效生产、低成本、产品纯度高、生物活性好等优点，满足了医疗、医美、生物材料等领域对抗菌消炎功能材料的迫切需求，具有广阔的应用前景和市场价值。

本发明属于防腐涂料技术领域，涉及一种生物基聚氨酯防腐涂料及其制备方法与应用。所述生物基聚氨酯防腐涂料包括甲组分和乙组分；甲组分包括如下组分：生物基多元醇，颜填料，第一增塑剂，改性高分子不饱和羧酸盐类分散剂，氟改性聚丙烯酸酯类流平剂，消泡剂，第一混合溶剂，其中，乙组分包括如下组分：聚丙二醇醚，聚醚丙三醇，第二增塑剂，二异氰酸酯，第二混合溶剂。本发明采用含有苯环刚性基团的生物基多元醇为原料结合制备工艺，显著提高生物基聚氨酯防腐涂料的附着力、耐盐雾性、断裂伸长率、耐5％H2SO4浸泡和贮存稳定性；并且二甲苯的用量降低，显著降低了VOC含量，环保。

该研究主要通过铑催化的不对称转移氢化非对映选择性地构筑两种氨基氯代醇2和3（上图），然后经过简单的碱处理过程可得到关键的氨基环氧中间体。与此前一些还原策略相比较，该合成方法极大地提高了合成效率和非对映选择性(转化数TON高达4900，非对映选择性高达99:1)。从这两个关键中间体出发可以合成一系列的抗HIV蛋白酶抑制剂类药物，例如阿扎那韦(Ataz

项目简介 目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。图1.T化合物的化学结构   本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。  应用范围 流行病学结果表明，中国有大约3000万哮喘病人。其中，儿童哮喘发病率约1.5%，成人发病率约1.24%。由于哮喘发病率不断地增高，预计在未来15-20年内患者总人数将增至4亿人。T化合物可以有效治疗哮喘病人气道高反应症状、副作用小，具有良好的药物开发前景，我国每年有超过3000万人出现哮喘发病，假设仅仅5%的病人（150万）接受5000元的抗哮喘治疗，则年销售额可望达到75亿元。 表1 ＊P<0.05 vs 正常对照组   ＃ P<0.05 vs 模型组项目阶段 本项目处于临床前阶段。化合物合成路线合理，产率高。适合产业化。我们的研究发现，5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺除了能通过抑制CD38酶活性，扩张气管平滑肌对症治疗气道高反应性疾病之外，还具有抗炎、抗氧化作用，未发现明显毒副作用。   图2.各组小鼠肺组织病理切片HE染色图左上，正常对照组；中上，模型组；右上，阳性药1激素组；左下，阳性药2美普清组；中下，H化合物组；右下，T化合物组知识产权 已经获得发明专利授权。合作方式 技术转让。

目前临床上抗哮喘用药主要包括糖皮质激素类药物与β2受体激动剂（例如盐酸丙卡特罗（美普清）），但这两类药物存在较大的副作用。糖皮质激素类药物可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱；减弱机体抵抗力，阻碍组织修复，延缓组织愈合；抑制儿童生长发育。β2受体激动剂可引起心律失常、肌肉震颤、水盐代谢紊乱。临床急需疗效确切、副作用小的新药。 气道高反应性是指气管、支气管本身对各种刺激，包括特异性抗原刺激和非特异性刺激，如物理、化学刺激，呈现过度反应，是支气管哮喘病人区别于正常人的重要特征。CD38分子表达与分布在气道平滑肌等。通过CD38分子的酶催化作用生成的环腺苷二磷酸核糖(cyclic adenosine diphosphate ribose, cADPR)来调节细胞内Ca2+的释放而调节细胞收缩。气道平滑肌的收缩能力主要依靠于平滑肌细胞内Ca2+的浓度，CD38分子可以调节细胞内Ca2+的浓度进而影响气道平滑肌的收缩，在哮喘的发病机制中起到非常重要的作用。 本项目重点研究了两种小分子CD38抑制剂，其中一种化合物即5-(3-苯基丙酰氨基)-N-(4-乙氧羰基苯基)-1H-3-吲哚甲酰胺（T化合物分子式见图1）治疗能够减轻臭氧攻击所造成气道与肺泡病理改变，炎症反应、氧化损伤及气道高反应，且无明显血液毒性与全身性毒副作用。该化合物作为CD38酶抑制剂，可通过抑制Ca2+释放舒张气管平滑肌，对症治疗气道高反应性疾病；我们利用臭氧制作小鼠气道高反应模型，同时给予该化合物的乳化剂灌胃治疗，发现经该化合物治疗的小鼠气道阻力明显降低（见表1）、动态肺顺应性明显增加、肺病变程度减轻（见图2）。

 二甲双胍已被报道是一种潜在的新型抗肿瘤药物，但在结直肠癌临床实验中其治疗作用存在差异和争议。本研究发现，对于接受标准抗肿瘤治疗的合并糖尿病的KRAS突变型结直肠癌患者，服用二甲双胍其中位生存时间比服用其他降糖药物延长37.8个月；相反，二甲双胍不能改善野生型KRAS结直肠癌患者的生存时间。有趣的是，与临床分析一致，在细胞模型和PDX模型中，二甲双胍主要在KRAS突变细胞和肿瘤中积累，但不在KRAS野生型细胞和肿瘤中蓄积。机制研究表明，突变的KRAS蛋白通过上调DNA甲基转移酶1 (DNMT1)，导致二甲双胍排出细胞的转运泵分子 (MATE1) 高甲基化和表达下调。该研究结果为KRAS突变的结直肠癌患者受益于二甲双胍治疗提供了依据。该研究团队正在中山大学肿瘤防治中心进行前瞻性临床试验，将为二甲双胍的使用提供更直接的证据。