本发明公开了一种纳米结构三维形貌测量方法及其装置，可以同时测量纳米结构线宽、深度、侧墙角、线缘粗糙度、线宽粗糙度等三维形貌参数的方法及装置。本发明方法步骤如下：将波长为紫外到近红外波段的光束经分光、起偏、前后相位补偿得到的椭圆偏振光投射到待测；采集待测结构表面反射零级衍射信号，计算得到纳米结构测量穆勒矩阵；将测量穆勒矩阵与理论穆勒矩阵进行匹配，提取得到待测纳米尺寸结构的三维形貌参数值。本发明所提供的纳米结构三维形貌参数测量装置，能为基于图形转移的批量制造方法如光刻和纳米压印等工艺中所涉及的一维和二维

一种智能同轴一维钢筋混凝土构件的介电常数测量设备。介电常数测量设备与被测智能同轴一维钢筋混凝土构件的内、外导体共同完成测量。智能同轴一维钢筋混凝土构件内的钢筋为同轴电缆结构，有外导体和内导体，外导体与内导体均由若干箍筋、纵筋组合而成。介电常数测量设备由控制服务器、微处理器、信号源、功分器组、反向信号隔离器、定向耦合器、程控衰减器组、信号解析器组和测量连接端口组成，控制服务器连接通信接口，通过通信接口与微处理器进行通信。本介电常数测量设备在不改变混凝土构件结构基础上，使混凝土材料自身成为一种智能传感材料。实时监测混凝土介电常数的变化，从而监测混凝土各阶段的健康状况，操作简单、可靠。

本实用新型公开了一种基于单边虚拟电感的电容耦合式非接触电导测量装置，由交流激励源、激励电极、绝缘测量管道、检测电极、单边虚拟电感、电流电压转换电路、信号处理模块依次相连。单边虚拟电感输出端通过电流电压转换电路中的运放虚地。本实用新型利用单边虚拟电感代替实际电感，利用串联谐振原理，用单边虚拟电感的感抗消除传感器中耦合电容的容抗对测量的不利影响。相较浮置虚拟电感，单边虚拟电感虚地，结构紧凑，稳定性高；相较实际电感，单边虚拟电感体积小易集成，电感值可调，降低了对激励源的要求。本实用新型通过测量检测通路的输出电流，经计算得到待测流体等效电导值，为实现非接触测量绝缘管道内部导电流体的电导提供了一种有效方法。

本发明公开了一种基于近景摄影测量技术的半孔率统计方法，采用近景摄影技术对爆后台阶预裂面 和光爆面进行快速非接触测量，获取预裂面和光爆面空间三维信息，建立台阶面三维 DEM 模型。通过 影像识别技术，划分预裂孔和光爆孔的孔痕，并根据孔痕在预裂面和光爆面上的不平整度来划分每一个 炮孔半孔的长度。统计所有炮孔的半孔信息，计算得出评价此次爆破效果的半孔率。优点是：本发明可 以极大地提高半孔率的统计精度，减小统计误差，降低作业成本；采用数字近景摄影测量技术，可以获 取更加完整的预裂面和光爆面信息，有利于爆区信息的存储，同时也可以提高预裂和光爆效果评价的可 靠度

本实用新型提供核电站安全壳内衬钢板缺陷测量装置，其特征在于：包括支架、导轨、滑块、中心 控制单元、位移传感器和测距仪，导轨安装在支架上，滑块卡在导轨上，位移传感器和测距仪设置在滑 块上，位移传感器和测距仪分别连接中心控制单元。本实用新型提出的核电站安全壳内衬钢板缺陷测量 装置，在体积和重量上比原有的工具减轻了很多，而且使用所得测量结果精度高，数据量丰富，操作简 单，数据录入迅速，结果直观，有效提高了测量的效率以及精度。 

本发明属于白光干涉测厚领域，并公开了共焦白光偏振干涉的 多层透明介质厚度测量装置和方法。包括被测物、第三透镜、第二透 镜、第二小孔构成共焦结构，平行白光经第二棱镜后，一束作为测量 光束经第三透镜汇聚到被测表面，另一束作为参考光束经过多次反射 后与从被测表面反射回来的测量光束发生干涉，在第二棱镜和第二透 镜之间设置提高干涉条纹的对比度的可旋转偏振片，实现在第一图像 传感器上形成高对比度干涉条纹。本发明还公开了利用上述装置进行 测量的方法。

本发明提出了一种基于四元数理论的立体视觉测量系统，包括：输入层1、输入层2、计算模块和输出层，在输入层1中，获得实时视频流；在输入层2中，使用图像语义分割技术分离背景，评估视场内各个物体的清晰程度，选择其中清晰度最高的物体作为显现目标，输入到计算模块；在计算模块中，采用了五种具体技术对低频微振动进行滤除、提取自身时变姿态和基于四元数理论进行相邻帧之间的平滑处理，能够有效地提升动态视觉测量与检测的输出鲁棒性与准确性，优化视频流；最后，输出层将画面连接在人机交互显示屏，显示优化后的测量数据与重建视频流信息，不仅在视觉质量上得到提升，还能在动态物体跟踪、姿态估计等应用中提供更准确的实时反馈。

本发明公开了一种基于Ｔｉｋｈｏｎｏｖ正则化的亚像素位移测量方法。在数字图像相关法中，计算散斑图的亚像素位移时需要获得散斑图的灰度梯度，传统的计算方法是通过有限差分法对散斑图的灰度求导； 然而数值求导具有很强的不稳定性，对图像噪声十分敏感，微小的测量误差将导致计算所得灰度梯度严重偏离真实灰度梯度。针对这一问题，本文提出了一种基于Ｔｉｋｈｏｎｏｖ正则化的亚像素位移测量方法，利用光滑三次样条函数拟合散斑图的灰度，三次样条的导数即为散斑图的灰度梯度，进而利用亚像素位移测量方法获得结构的亚像素位移，克服了传统测量方法抗噪声能力差的问题，可以有效提高测量精度。

本发明提供了一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法。本发明使用单颗低轨卫星测距信号实现用户三维坐标的确定，可用于基于通信卫星信号的用户位置确定。 本发明是这样实现的，一种基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法利用非迭代的近似坐标求解方法计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差，再利用计算地面接收机的近似三维坐标和接收机钟差的结果作为近似值进行迭代计算，求解出用户三维坐标和接收机钟差； 进一步，所述基于低轨卫星无线电测距信号的单星定位与授时方法进一步包括：利用多种形式的测距信号进行计算，包括使用测距码，导频码，载波相位，激光，周期性复现的数据帧头和机会信号，用于实现信号发射器与接收机之间距离测量方式。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0