本发明公开了一种保留已有路网数据并利用OSM数据进行路网扩展的方法，该方法能够让用户自定义需要扩展的路网区域，并快速地将用户需要扩展的路网范围连接到原有网络中，同时保留了原路网的数据信息，最终得到利用OSM数据进行扩展后的路网数据文件。在实际工作中，用户会遇到需要在已有路网基础上扩大研究范围的情况，本发明由用户自定义选择需要扩展的路网范围，自动从OSM数据中提取扩展路网信息后与已有路网数据进行合并，保留了原有用户已经维护好的路网信息，节省了人工逐条添加路段和对扩展后路网进行重复校核的人力和时间成本，同时提高了扩展路网的准确性。

本发明涉及生物质能利用技术，旨在提供平板气升环流式养藻光合反应器及其进行微藻养殖的方法。该平板气升环流式养藻光合反应器为箱型结构，箱型结构的顶部有一个直径为3cm的开孔，内部通过隔板分隔成三块区域，分别为中心流上升区和两个两侧流下降区；该进行微藻养殖的方法包括步骤：接种微藻液体至平板气升环流式养藻光合反应器中，在平板气升环流式养藻光合反应器的一侧设置光源，用气泵向平板气升环流式养藻光合反应器中送入的空气或工业烟气。本发明能形成一个旋转的交替更迭的大涡流动，加强了气液搅拌和物质传递，能够明显改善藻液流场和促进闪光效应，有利于提高微藻光合作用和生物质产量。

本发明公开了一种对过渡金属氧化物进行本征改性引入氧空位的方法，包括以下步骤：将过渡金属氧化物与氧化石墨烯溶液按照元素比充分混合获得分散液；对该分散液进行快速冷冻干燥处理获得中间样品；将中间样品再次冷冻干燥获得金属氧化物与氧化石墨烯复合物；对金属氧化物与氧化石墨烯复合物进行微波燃烧处理获得改性材料；本发明采用过渡金属氧化物与氧化石墨烯作为原料，将原料进行均匀包覆、冷冻、干燥、微波燃烧处理，通过控制浓度、冷冻干燥的

现有胸腺五肽体内降解速度快，半衰期短。本研究涉及一种长效胸腺五肽的合成方法，采用固-液相相结合法合成单聚乙二醇化胸腺五肽（mPEG-TP5）的方法。

本发明公开了一种采用一氧化碳激光对玻璃进行加热的方法， 其包括以下步骤：(1)提供一个激光加热装置，所述激光加热装置用于 发射一氧化碳激光束来对玻璃进行加热；(2)提供一个玻璃加工装置， 将所述玻璃加工装置与所述激光加热装置相对设置；同时将所述玻璃·116·设置在所述玻璃加工装置上；(3)所述激光加热装置发射所述一氧化碳 激光束到所述玻璃，以对所述玻璃进行加热。 

生物系黄鸿达课题组博士后汪娜等解析了VASH2-SVBP复合物的晶体结构，并且通过生化和细胞实验证明SVBP不仅能够帮助VASH2进行正确的表达和折叠，而且对于VASH2进行a-微管蛋白C末端去酪氨酸化的功能也起到至关重要的作用。团队还获得了VASH2-SVBP与两种抑制剂（epoY和TPCK）的复合物晶体结构，阐明了这些抑制剂的抑制机理。此后，团

环保型喷/涂持粘高分子防水涂料是一种采用特殊工艺，将超细、悬浮的改性阴离子乳化沥青和合成高分子聚合物配制而成(A 组分)，再与特种固化剂(B 组分)，在设备喷口外雾状混合、在结构表面发生破乳反应后生成的一种性能优异的无氯离子、持粘型防水涂料。

《美国国家科学院院刊》（ PNAS）在线发表了清华大学医学院生物医学工程系和清华-北大生命联合中心杜亚楠教授研究组题为“纤维化扩展中旁张力信号介导的肌成纤维细胞和纤维细胞通讯”(Matrix-transmitted paratensile signaling enables myofibroblast-fibroblast crosstalk in fibrosis expansion)的研究长文。该研究应用单细胞力学刺激和体外仿生模型结合数学模型计算，系统探究了基质材料介导的力学信号在细胞间通讯的时空作用模式、分子基础，及其在纤维化发展蔓延过程中的作用，为细胞间力学信号介导的成纤维细胞（FB）-肌成纤维细胞(MF)互作提供了直接证据，并将这种纤维化发展进程中基质纤维介导的新型细胞间通讯模式命名为 “旁张力信号”（Paratensile signaling）。组织器官在受到损伤之后，会发生损伤修复，诱发组织纤维化。如果没有有效的控制措施，慢性纤维化疾病会最终导致组织硬化，诱发器官衰竭。有研究表明，在现代社会死亡病例中有将近50%与组织器官的慢性纤维化相关，包括此次新冠肺炎，会伴有肺部纤维化，重症患者纤维化进一步蔓延可导致呼吸衰竭，肺部纤维化也是愈后后遗症的重要风险因素之一。成纤维细胞的持续激活是各类组织纤维化中的主要诱因，在组织器官受到损伤或病毒感染之后，组织内的成纤维细胞FB会受到“旁分泌因子”（paracrine factors），例如TGF-b，PDGF等诱导，激活分化成为肌成纤维细胞MF，并分泌大量的细胞因子及细胞外基质，造成更广泛的成纤维细胞激活和组织硬化，进而引起组织器官内纤维化区域蔓延。除了感知化学信号，部分研究显示体外细胞会导致细胞外基质生物化学及生物物理性质的改变，也有研究表明细胞能够感受细胞外基质的物理特性，比如硬度、粘弹性等并作出响应。2017年，杜亚楠课题组发表于《自然·材料》的研究发现，在肝脏纤维化早期，肝窦内皮细胞可通过胶原纤维束传递力学信号激活星型细胞，导致肝脏纤维化蔓延。但是到目前为止，纤维化进展过程中细胞外基质材料介导的细胞间力学通讯的模式是否保守，以及其在组织器官内的蔓延模式、相关分子机制尚不明确。图1 组织纤维化扩展中旁张力信号介导的细胞间机械通讯示意图旁张力信号包含三个过程，一、力学信号的产生；二、力学信号在细胞外基质传递；三、周围细胞接受力学信号刺激作出响应。此过程介导了纤维化区域在组织内的扩张蔓延。研究团队首先在单细胞和多细胞水平上，通过统计FB和MF细胞收缩力和互作结果，显示细胞间存在基于胶原纤维化介质的细胞间通讯。为了进一步证明细胞间的机械通讯行为，团队建立了基于原子力显微镜可通过胶原纤维对单细胞施加可控、细胞级别力刺激的研究平台，利用该平台尽可能去除旁分泌等化学信号对细胞造成的影响。团队研究了来源于不同组织（肝脏、心脏和皮肤）的成纤维细胞对于旁张力信号的响应模式，即旁张力信号作用机制的三个过程：力的产生-力学信号在细胞外基质传递-临近细胞感受力学信号作出响应；研究发现距离施力细胞70微米 之外的细胞能在1秒之内对旁张力信号作出响应，并且初步证明细胞表面胶原蛋白受体Integrin/DDR2和机械力敏感钙离子通道Pizeo1介导了细胞间力学信号向细胞内生物化学信号的转变。 基于实验现象，团队进一步建立了基于单纯旁张力的数学模拟计算方法（Fibroblast - Myofibroblast Populated Collagen Lattice model, FMPCL），利用该数学模型可重现体外实验结果，包括细胞力产生、胶原纤维束的聚集及旁张力信号介导的成纤维细胞的激活，同时可预测在单细胞、多细胞水平下细胞间作用距离对于细胞激活的程度。在细胞水平研究的基础上，进一步结合微加工技术、组织工程手段和报告基因系统，分别构建了可模拟纤维化蔓延界面的体外纤维化灶扩展（ fibrotic foci expansion）模型和可模拟心脏纤维化扩展的体外仿生模型，并结合数学仿真，发现在纤维化组织和正常组织交界面（border zone）存在广泛的MF-BF细胞间旁张力通讯，导致界面不断扩展、纤维化区域蔓延。使用激光切割技术切断介质胶原纤维束，能够显著的阻断纤维化区域的蔓延。同样，阻断细胞间旁张力通讯能够抑制体外仿生模型中心脏纤维化的蔓延，证明了旁张力信号在组织纤维化扩展蔓延中不可或缺的作用（图2）。图2 纤维化蔓延界面和心脏纤维化仿生体外组织模型和数学模型在纤维化蔓延界面体外（A）和数学模拟（B）仿生模型中，在未干预的情况下，纤维化区域呈现显著蔓延并伴随着成纤维细胞的激活。通过显微切割技术切断纤维化界面的胶原纤维阻断旁张力信号，纤维化蔓延趋势得到显著抑制。同样在模拟心脏心室壁的组织纤维化模型和数学模拟模型中（C），在未干预情况下均出现显著纤维化蔓延，但是经过小分子BAPN处理抑制胶原纤维重塑，纤维化区域的蔓延得到抑制。该研究为细胞外基质材料介导的细胞间机械通讯提供了直接证据，“旁张力”细胞间通讯模式是对现有基于生化因子的“旁分泌”信号机制的重要补充（见视频），为纤维化病理研究提供了新视角，为临床干预纤维化疾病提供了新思路。清华大学医学院生物医学工程系教授、北大-清华生命联合中心研究员杜亚楠为本论文通讯作者，杜亚楠研究组已毕业博士刘龙伟、硕士于鸿升为本文的共同第一作者。杜亚楠课题组已毕业博士赵辉、鄢晓君，在读博士生龙艺、吴钊钊、尤志峰、周律等对此项工作有重要贡献。该研究得到了北京市自然科学基金、北京市自然科学技术委员会和国家自然科学基金的资助。文章链接：https://www.pnas.org/content/early/2020/04/30/1910650117?from=groupmessage&isappinstalled=0